L’amblyopie bilatérale

Les trois causes principales de l’amblyopie bilatérale sont les amétropies fortes bilatérales, les nystagmus congénitaux et les troubles des milieux bilatéraux. Le texte qui suit sera focalisé sur les amétropies fortes bilatérales.
La prévalence de l’amblyopie bilatérale est estimée à 0,5 % à l’âge de 5 à 6 ans (1), c’est-à-dire dix fois moins que la prévalence globale de l’amblyopie.
Les normes d’acuité visuelle retenues en pratique habituelle pour le groupe de travail de l’ANAES (Agence Nationale d’Évaluation des Soins) sont de 7/10e à 3 ans et de 10/10e à 5 ans aux symboles groupés (2).
L’amblyopie bilatérale sur amétropie forte bilatérale est une amblyopie fonctionnelle. Pour rappel, il y a deux mécanismes à la base de l’amblyopie fonctionnelle : un mécanisme passif dû au manque d’expérience visuelle et un mécanisme actif dû aux interactions binoculaires anormales. Le manque d’expérience visuelle induit un sous-développement du cortex visuel. Les interactions binoculaires anormales surviennent quand l’expérience visuelle d’un œil est favorisée par rapport à celle de l’autre. Ils deviennent alors, en quelque sorte, des rivaux face au cerveau : les connexions cérébrales s’é-ta-blissent préférentiellement avec le bon œil, au détriment de l’autre, et ceci de manière active comme s’il y avait une extinction volontaire de l’information en provenance du mauvais œil.
Le traitement de l’amblyopie se base dès lors sur deux stratégies :
Procurer au cerveau une image nette ;
Éviter une compétition déséquilibrée entre les deux yeux.
Le substratum neuropathologique de l’amblyopie s’observe principalement au niveau du cortex occipital (3), les anomalies du corps genouillé étant considérées pour la plupart comme consécutives aux altérations corticales. Les cellules de l’aire 17 du cortex occipital sont structurées en trois types de colonnes correspondant aux informations monoculaires droites, monoculaires gauches et binoculaires. Ces cellules existent à la naissance, mais elles involuent en l’absence d’expérience visuelle. En cas d’amblyopie droite d’origine strabique par exemple, les colonnes cellulaires correspondant à l’œil gauche vont s’hypertrophier et les colonnes cellulaires binoculaires et de l’œil droit vont involuer. Ceci a été démontré par des expériences chez le singe et confirmé chez l’homme (4, 5). Lorsqu’il y a amblyopie bilatérale symétrique, il n’y a pas de phénomène de rivalité rétinienne et les trois ensembles de colonnes persistent, mais leur quantité cellulaire est réduite. Dans le cortex visuel existent également des cellules qui répondent en fonction de l’orientation du stimulus visuel (6). En présence d’un astigmatisme, responsable d’un flou des repères visuels orientés selon un certain méridien (figure n° 1) les cellules concernées par la stimulation selon ce méridien involuent également et ce phénomène est à la base de l’amblyopie méridienne (flou de toutes les composantes verticales ou horizontales des lettres d’un texte par exemple).
Les études concernant les seuils d’amétropies bilatérales sans strabisme, responsables d’amblyopie bilatérale, montrent que ces seuils se situent à partir de 4 ∂ pour l’hypermétropie (7, 8), à partir de 6 ∂ pour la myopie (9, 10, 11), et à partir de 2 ∂ pour l’astigmatisme (9, 10). Les différentes études évaluant le résultat du traitement par les verres correcteurs, avec ou sans occlusion, dans les cas d’amblyopies bilatérales sur amétropies fortes bilatérales avec ou sans strabisme, montrent des bons résultats avec augmentation ou normalisation de l’acuité visuelle, d’autant plus que le traitement est commencé tôt dans l’enfance (8). La remontée de l’acuité visuelle se produit après des mois voire des années et s’accompagne parallèlement d’une amélioration de la vision stéréoscopique (8, 9, 10).
En conclusion, l’amblyopie bilatérale sur amétropie forte bilatérale n’est pas difficile à gérer. Il faut corriger complètement le défaut réfractif et attendre patiemment la remontée de l’acuité visuelle et de la stéréopsie qui se fera simultanément aux deux yeux s’il n’y a pas de strabisme. S’il y a du strabisme en plus, il faut compléter la correction optique par une occlusion, une atropinisation ou une pénalisation du bon œil selon les règles classiques afin de « booster » l’œil dominé qui part avec un handicap.
Références
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ANAES (Agence Nationale d’Évaluation des Soins). Dépistage précoce des troubles de la fonction visuelle chez l’enfant pour prévenir l’amblyopie. Service recommandations et références professionnelles 2 002 : 84.
Wiesel TN. Postnatal development of the visual cortex and the influence of environment. Nature 1 982 ; 299 : 583.
Von Noorden GK. Amblyopia : A multidisciplinary approach. Proctor lecture. Invest Ophthalmol Vis Sci 1 985 ; 26 : 1 704.
Von Noorden GK. New clinical aspects of stimulus deprivation amblyopia. Am J Ophthalmol 1 981 ; 92 : 416.
Greenwald MJ, Parks MM. Amblyopia. Duane’s Ophthalmology, Lippincott-Raven 1 990, Clinical volume I Chapter 10.
Klimek DL, Cruz OA, Scott We, Davitt BV. Isoametropic amblyopia due to high hyperopia in children. J AAPOS 2 004 ; 8 : 310-313.
Wallace DK, Chandler DL, Beck RW, Arnold RW, Bacal DA, Birch EE, Felius J, Frazier M, Holmes JM, Hoover D, Klimek DA, Lorenzana I, Quin GE, Repka MX, Suh DW, Tamkinson Behalf Of The Pediatric Eye Disease Investigator Group S. Am J Ophthalmol 2 007 ; 144 : 487-496.
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Shalit G, Mulvihill A, Howell J, Adams GGW. Visual prognosis in children with bilateral high refractive errors. In : Lennerstrand G (ed) : Advances in Strabismology. Amsterdam, Aeolus Press, 1 999, pp 29-32.
Lesueur L, Chapotot E, Arne JL, et al. Predictability of amblyopia in ametropic children. À propos of 96 cases. J Fr Ophtalmol 1 998 ; 21 : 415-424.