Autres formes de nystagmus acquis :
nystagmus retractorius, nystagmus épileptique et nystagmus de l’ophtalmoplégie internucléaire.

Résumé

Un nystagmus est défini par une alternance de mouvements oculaires de va-et-vient, initié par un mouvement oculaire lent. Un nystagmus peut ainsi être constitué d’une phase lente et d’un retour rapide (nystagmus à ressort) ou d’une alternance de phases lentes (nystagmus pendulaire). Les sujets normaux présentent un nystagmus à ressort physiologique en réponse à des stimulations vestibulaires ou optocinétiques. Les nystagmus pathologiques correspondent à un déficit d’un des systèmes oculomoteurs participant à la stabilisation du regard sur l’environnement : le système de fixation visuelle lorsque la tête est immobile ; le système de maintien du regard excentré lorsque les yeux dévient en position excentrée ; les systèmes vestibulaire, optocinétique et de poursuite agissant en synergie lors des mouvements de la tête et/ou de l’objet. Les récentes avancées concernant la physiologie des systèmes assurant la stabilité du regard permettent de proposer une nouvelle classification en fonction de l’atteinte de l’un ou l’autre de ces systèmes.

Introduction

Un nystagmus est défini par l’alternance de mouvements oculaires involontaire de va-et-vient, initiés par un mouvement oculaire lent. Il peut s’agir d’une alternance de phases lentes et de phases rapides définissant le nystagmus à ressort. Il peut également être composé uniquement de phases lentes prenant un aspect d’oscillations sinusoïdales et définissant le nystagmus pendulaire. Bien que la convention exige de définir le sens du battement d’un nystagmus à ressort du côté de la phase rapide, la plus visible à l’œil nu, il est important de comprendre que la phase lente du nystagmus représente l’anomalie sous jacente à ce mouvement oculaire anormal. La phase lente correspond en effet à un déficit des systèmes qui fonctionnent normalement pour maintenir le regard stable. Certains nystagmus acquis sont caractéristiques de l’atteinte de l’un ou l’autre de ces systèmes. Ils seront abordés successivement : nystagmus vestibulaires, nystagmus par atteinte du système de maintien du regard latéral, nystagmus d’origine visuelle. Les autres nystagmus dont les mécanismes physiopathologiques sont moins certains seront regroupés dans un autre chapitre.

Nystagmus retractorius

Le nystagmus retractorius est un nystagmus à ressort, caractérisé par une convergence et une rétraction de l’œil pendant les phases rapides et une divergence pendant les phases lentes. Il fait partie du syndrome prétectal, associé à certaines lésions de la région de la commissure postérieure, classiquement les tumeurs pinéales. Il est intermittent et spécifiquement induit par des essais de saccades verticales chez des patients présentant une paralysie supranucléaire du regard. Il est souvent associé à un pseudo-déficit du moteur oculaire externe, caractérisé par un déficit d’abduction de l’œil lors des saccades, sans déficit d’abduction lors du réflexe vestibulo-oculaire 22. Sa physiopathologie est mal connue et les hypothèses sont divergentes. Pour certains, il s’agit d’un désordre saccadique de déclenchement asynchrone de saccades en adduction 23. Une hypothèse récente suggère l’implication du système de vergence 12, 22. De plus, l’étude neuroradiologique d’une série de patients et de la littérature montre que les lésions impliqueraient la jonction du mésencéphale et du diencéphale, dans une région plutôt latérale et antérieure au noyau du moteur oculaire commun 22.

Nystagmus épileptique

Des mouvements oculaires et céphaliques anormaux accompagnent fréquemment les manifestations épileptiques 24. Il s’agit exceptionnellement du seul symptôme ou du symptôme prédominant. Il peut s’agir de déviations conjuguées du regard, de nystagmus conjugués ou monoculaires ; les mouvements sont le plus souvent horizontaux. Les lésions épileptogènes impliquent le plus souvent les aires visuelles secondaires du cortex occipito-temporo-pariétal telles que les aires TMS (temporale médio-supérieure) ou IPL (intrapariétale latérale). Ces aires participent aux mouvements oculaires visuellement guidés, tels la poursuite et les saccades. Ainsi, dans certains cas la phase initiale du nystagmus est une phase lente de poursuite ipsilatérale suivie d’une saccade de recentration : le nystagmus bat du côté opposé au foyer épileptique. Dans d’autres cas, le « nystagmus » est initié par des saccades successives et l’œil est recentré dans l’orbite par une phase lente : le nystagmus bat du côté du foyer épileptique 25. Il n’a pas été rapporté de cas de nystagmus vestibulaire épileptique, par atteinte du cortex vestibulaire (pariéto-insulaire postérieur). Un cas de skew deviation épileptique a été rapporté 26.

Nystagmus de l’ophtalmoplégie internucléaire

L’ophtalmoplégie internucléaire est définie par une parésie de l’adduction de l’œil ipsilatéral et un nystagmus lors de l’abduction de l’œil controlatéral, survenant lors des mouvements conjugués des yeux. En convergence, il n’existe pas de limitation d’adduction. Le nystagmus de l’œil abducteur est en général attribué à des phénomènes d’adaptation au déficit oculomoteur : le système nerveux augmente l’innervation du muscle droit interne de l’œil adducteur pour tenter de compenser le déficit. Du fait de la loi d’innervation égale dans les muscles agonistes, le muscle droit externe controlatéral devient hyperactif. Cette hyperactivité rendrait compte d’une hypermétrie saccadique suivie d’une phase lente de l’œil abducteur.

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Date de création du contenu de la page : Juin 2010 / date de dernière révision : Décembre 2010