Deux éléments orienteront donc notre étude épidémiologique : d’une part l’âge des enfants et d’autre part l’origine ethnique et géographique. En effet, la prévalence hautement variable des différentes amétropies évoque de toute évidence la participation de facteurs raciaux et environnementaux. Nous séparerons donc les études concernant les races caucasiennes et les races non caucasiennes.

Les races caucasiennes

L’essentiel des publications référencées concerne un étroit noyau de l’Europe occidentale.
On peut différencier les travaux orientés sur la recherche des facteurs de risque et les analyses plus globales.

Les facteurs de risque
• Ingram (1 979 [27]) dans son étude cycloplégique chez des enfants de 1 an a trouvé 12 % d’hypermétropies > +1,75  ∂ (en sphère de base), 13 % d’astigmatismes > 1,25  ∂ et 6,5 % d’anisométropies > 0,75  ∂. L’échantillon contenait toutefois un certain nombre de sujets pathologiques.
• Atkinson et al (1 987 [4], 1 996 [5]) dans le programme de dépistage de Cambridge chez les enfants de 6 à 8 mois ont trouvé environ 5 % d’hypermétropies > +3,50  ∂, 0,5 % de myopies < -2,00  ∂ et 2,6 % d’anisométropies > 1,00  ∂. Les astigmatismes n’étant pas comptabilisés, la prévalence d’amétropies à 9 mois n’atteint pas 10 %.
Dépistage global

À la différence des travaux précédents, il est recherché ici l’ensemble des situations réfractives susceptibles de provoquer une insuffisance visuelle.

• Angi et al (1 991 [3]) ont réalisé un dépistage chez des enfants de 3 à 5 ans en autoréfractométrie. En examen manifeste ou cycloplégique, il a été trouvé 3,6 % de myopies < -0,50  ∂ et 6 % d’hypermétropies > +2,00  ∂ en équivalent sphérique.
• Preslan et al (1 996 [47]) ont examiné sous cycloplégie des enfants âgés de 4 à 7 ans. Il a été trouvé 3,10 % de myopies <-0,50  ∂, 0,80 % d’hypermétropies > +4,00  ∂, 2,50 % d’astigmatismes > 2,00  ∂ et 2,6 % d’anisométropies > 1,00  ∂, soit un total de 9 % d’amétropies.
• Rossignol et al (1 985 [50]) ont rapporté les résultats cumulés sur plusieurs années des examens systématiques sous tropicamide, réalisés par la CPAM de Paris chez des enfants de 10 mois, 2 ans et 4 ans. Pour près de 15 000 examens, la prévalence est apparue inchangée à ces 3 âges, de l’ordre de 20 à 30 %. Toutefois, les critères définissant les limites amétropiques n’ont pas été précisés.
• Almeder et al (1 990 [2]) ont étudié la prévalence de l’anisométropie dans un groupe de volontaires et dans une population scolaire. La prévalence moyenne est apparue faible, de l’ordre de 2,8 %. Surtout- il a été confirmé les observations d’Abrahamsson et al (1 990 [1]), qui avaient montré en étude longitudinale que la plupart des anisométropies initiales disparaissaient et étaient remplacées par des anisométropies acquises.
• Clergeau et al (1 990 [10]) ont rapporté les résultats d’examens de dépistage systématique sous cycloplégie, réalisés entre l’âge de 6 et 36 mois. La prévalence d’amétropies était estimée en moyenne à 35 %, stable pour les différentes tranches d’âge.
• Rezaiguia et al (1 994 [48]) ont rapporté les résultats d’un dépistage visuel non cycloplégique chez 4 972 enfants de 3 à 4 ans. Plus d’un tiers des enfants ont, toutes pathologies visuelles confondues, nécessité une correction optique. Parmi les amétropies il a été trouvé principalement un astigmatisme hypermétropique (35 %), une hypermétropie (25 %) et un astigmatisme simple (12 %).
• Vettard et al (1 994 [54]) ont rapporté les résultats d’un dépistage de même nature mais chez des enfants de moins de 3 ans. Pour 17 240 enfants, le taux de suspicion d’anomalies visuelles n’a été que de 4,1 %.
• Cordonnier (2 001 [14]) dans l’évaluation de la validité du dépistage systématique non cycloplégique à l’aide de l’autoréfractomètre portable Rétinomax, a indirectement trouvé un nombre d’anomalies am-blyo-gènes de 24 %.
• Clergeau et al (2 001 [11], 2 004 [12], 2 006 [13]) ont réévalué la prévalence des différents types d’amétropies en modifiant les critères pré-cé-demment utilisés. La définition statistique apparue non satisfaisante a été remplacée par celle d’amétropie fonctionnelle, permettant en particulier de réintégrer parmi les réfractions physiologiques les petites myopies constatées avant l’âge de 4 ans. Dans ce nouveau contexte, le nombre d’amétropies n’est plus que de 20 % à 9 mois et de 30 % à 3 ans 1/2. En se basant sur l’hypothèse que le taux d’emmétropisation observé sur les sujets réellement suivis était applicable à l’ensemble du contingent initial, la prévalence d’amétropies a été estimée à 40 % à l’âge de 6 à 7 ans.
• En marge de ces données diverses de dépistage, nous rappellerons les études menées plus particulièrement sur l’astigmatisme avec 3 critères : la prévalence des cylindres supérieurs à 1 dioptrie, la prévalence de l’astigmatisme inverse et direct et celle des astigmatismes obliques. Ces résultats figurent aux tableaux 1, 2 et 3.

Les populations non caucasiennes
• Garner et al (1 988 [22]) ont rapporté la faible prévalence globale des amétropies dans la population mélanésienne des Vanuatu. 96,8 % des sujets examinés ont eu un équivalent sphérique compris entre -0,25 et +1,00  ∂. Les amétropies ont été de 2,9 % pour les myopies, 0,3 % pour les hypermétropies et 0,3 % pour l’astigmatisme (> 1,00 ∂).
• Auzemery et al (1 995 [6]) ont donné une faible prévalence d’amétropies de l’ordre de 2 % dans une population d’Antananarivo.
• Chen et al (1 996 [8]) dans une population multiraciale californienne d’enfants âgés de 6 à 7 ans ont trouvé 18,5 % d’amétropies.
• Dandona et al (1 999 [16]) ont examiné une population d’enfants de moins de 15 ans du sud de l’Inde. Il a été trouvé pour des amétropies définies comme > 0,50  ∂ : 4,4 % de myopies, 59,4 % d’hypermétropies et 6,9 % d’astigmatismes.
• Edwards (1 999 [20]) a trouvé dans une population chinoise de Hong-Kong une prévalence myopique de 9 % entre 7 à 8 ans qui monte à 18 à 20 % entre 11 à 12 ans.
• Lin et al (1 999 [35]) ont trouvé pour une population de Taïwan, une prévalence myopique de 12 % à l’âge de 6 ans, 56 % à 12 ans, 76 % à 15 ans et 84 % entre 16 à 18 ans.
• Lithander et al (1 999 [39]) ont trouvé pour le Sultanat d’Oman, chez des scolaires à l’âge de 6 ans une prévalence myopique (< -0,75 ∂ sous cycloplégie) de 0,56 % et de 5,16 % à 12 ans.
• Watanabe et al (1 999 [57]) ont trouvé dans une population rurale japonaise une prévalence de 0,30 % à 6 ans et 4,9 % à 11 ans pour des myopies de -1,00 à -1,75  ∂. Elle augmente de 1 à 6 % pour les myopies > -1,75  ∂.
• Yamashita et al (1 999 [60]) ont étudié sur la même population la prévalence de l’anisométropie. L’anisométropie sphérique > 0,75  ∂ a été de 3,1 % et celle de l’anisométropie cylindrique a été de 4,3 %. Ces valeurs n’ont pas évolué au cours des 6 années suivantes.
• Chua et al (2 000 [9]) ont relevé l’évolution de la prévalence des amétropies entre 7 et 9 ans dans une population de Singapour. La prévalence myopique (< -0,25 ∂) est passée de 27,8 % à 43,9 %, la prévalence hypermétropique (> +0,25 ∂) de 36,7 % à 20,7 %, la prévalence cylindrique (> 0,50 ∂) de 30,7 % à 23,8 % et la prévalence anisométropique (> 0,75 ∂) de 3 % à 4,3 %.
• Maul et al (2 000 [42]) ont étudié une population chilienne entre 5 et 15 ans. La prévalence myopique (< -0,25 ∂) est passée de 3,4 % à 19,4 % chez les garçons et 14,7 % chez les filles. La prévalence hypermétropique (> +1,75 ∂) est passée de 22,7 % à 7,1 % chez les garçons et de 26,3 % à 8,9 % chez les filles.
• Pokharel et al (2 000 [46]) ont étudié la prévalence amétropique dans une population népalaise entre les âges de 5 et 15 ans. Il a été trouvé moins de 3 % d’amétropies (< -0,25 ∂ et > +1,75  ∂).
• Zhao et al (2 000 [63]) ont trouvé pour une population chinoise à 5 ans une prévalence myopique (< -0,25 ∂) de 0 % puis à 15 ans de 36,7 % chez les garçons et 55 % chez les filles. La prévalence hypermétropique (> +1,75 ∂) est initialement de 8,8 % chez les garçons et de 19,6 % chez les filles et aboutit à 2 % dans les 2 sexes.
• Murthy et al (2 002 [44]) ont étudié une population de New Delhi entre les âges de 5 et 15 ans. Il a été trouvé une moyenne de 7,7 % pour l’hypermétropie (> +1,75 ∂) et de 7,4 % pour la myopie (< -0,25 ∂). Pendant l’évolution la prévalence hypermétropique est divisée par 2 et la prévalence myopique multipliée par 2.
• Junghans et al (2 003 [28]) ont trouvé pour les enfants de Sydney une prévalence myopique (< -0,25 ∂) de 1 % à 4 ans et de 8,3 % à 12 ans.
• Naidoo et al (2 003 [45]) ont trouvé pour une population d’Afrique du Sud à 5 puis 15 ans, une prévalence myopique (< -0,25 ∂) de 3 % puis de 9,6 %. La prévalence hypermétropique (> +1,75 ∂) est restée stable à 2,3 %.
• Tong et al (2 004 [52]) ont trouvé pour une population d’enfants de Singapour- âgée de 8 à 12 ans une prévalence d’astigmatisme (> 0,75 ∂) de 11,5 %.
• Tong et al (2 004 [53]) ont trouvé sur la même population entre 7 et 9 ans une prévalence d’anisométropie cylindrique > 1,25  ∂ de 1,57 % et > 1,75  ∂ de 1,01 %. Ces valeurs sont en fait très accentuées en présence d’une myopie.
• Shih et al (2 005 [51]) ont étudié la prévalence de l’anisométropie chez les scolaires de Taïwan. L’anisométropie > 1,25  ∂ a une prévalence de 6 à 7 % et celle > 2,00  ∂ de 3 %. Ces valeurs augmentent nettement avec la prévalence myopique.
Données personnelles
Méthodologie

Nous avons exposé (page 9) les différentes façons de concevoir et de décrire les amétropies. Après avoir constaté que la description gaussienne, décrivant une dispersion anatomique, ne pouvait pas constituer une référence satisfaisante, nous avons repris nos analyses en retenant le critère de « réfraction physiologique  » permettant de délimiter le domaine des amétropies fonctionnelles dont la conséquence peut être indifféremment une simple baisse visuelle, une amblyopie ou un strabisme.
Nous avons donc réalisé sur ces nouveaux critères deux nouvelles analyses de nos données, l’une transversale et l’autre longitudinale.

étude transversale
Matériel d’étude

La série analysée comporte 5 386 dossiers d’enfants vus en premier examen systématique, en l’absence de toute anomalie manifeste, amblyopie ou strabisme. Les critères choisis pour définir la situation d’amétropie sont rappelés dans le tableau 4 (les hypermétropies ont été analysées en sphère méridienne et les myopies en équivalent sphérique).

Résultats

Nous avons repris la distinction qui existe entre l’épidémiologie de chaque- type d’amétropie (étude monoparamétrique) et l’épidémiologie des sujets présentant une quelconque amétropie (étude mul-ti-pa-ra-mé-trique) qui est une meilleure représentation de l’aspect social des troubles visuels (page 47). Les résultats figurent au tableau 5.

étude longitudinale
Matériel d’étude

Le problème posé par l’étude longitudinale est qu’avec la progression de l’âge le nombre de dossiers non-revus augmente. Pour pouvoir extraire de cette procédure incomplète une information il devient nécessaire de proposer une hypothèse sur le comportement possible des dossiers non-revus. Dans toutes les analyses que nous avions réalisées antérieurement, nous avions fait le choix de considérer que les dossiers revus étaient représentatifs de l’évolution générale. Cette hypothèse paraissait plausible dans la mesure où actuellement environ 50 % de l’échantillon de départ a été revu. Néanmoins ce taux s’avère très variable en fonction du degré d’amétropie initiale. Ainsi les amétropies importantes (amétropies 3 et 2) ont un suivi d’au moins 60 %, tandis que les faibles amétropies et les réfractions physiologiques (amétropies 1 et 0) ne dépassent pas 40 %. Or c’est sur ce dernier contingent que réside le plus grand risque d’erreur. En attendant de pouvoir atteindre un réel niveau de fiabilité dans le cadre d’une étude longitudinale plus organisée, nous ne présenterons ici que les résultats des 2 hypothèses extrêmes : l’hypothèse maximale transposant à la totalité de l’échantillon les résultats des sujets revus, et l’hypothèse minimale supposant que les sujets non revus ont tous eu une évolution favorable.
Le groupe de base de 3 218 enfants a été recruté sur une durée de 20 ans et le nombre de sujets théoriquement analysables est donc variable en fonction de la date de premier examen et de celle choisie pour le relevé des résultats.

Résultats

Les critères d’amétropie sont identiques à ceux utilisés dans l’étude transversale.

Les différences importantes de prévalence entre les 2 hypothèses soulignent l’importance potentielle des biais d’échantillonnage sachant en particulier qu’aucune étude longitudinale à long terme ne peut être totale. Ces hy-po-thèses opposées sont en fait toutes deux très im-pro-bables et il est raisonnable de retenir jusqu’à nouvel ordre une situation intermédiaire stable de l’ordre de 20 à 25 % d’amétropies en termes multiparamétriques, chiffres qui concordent avec nos données transversales et avec les résultats les plus fiables de la littérature.

Discussion

Le parcours de la littérature montre que l’évaluation de l’épidémiologie comporte des méthodes d’étude notablement différentes en fonction des tranches d’âge. Les résultats apparaissent par ailleurs sen-si-blement influencés par les paramètres ethniques et environnementaux. L’évolution de la prévalence amétropique peut être calquée sur celle de l’emmétropisation avec 3 périodes : de 0 à 1 an, entre 1 et 5 à 6 ans et de 5 à 15 ans.

De 0 à 1 an
Les 6 premiers mois

La situation du nouveau-né à terme et celle des premiers mois de la vie sont rarement abordées en termes d’épidémiologie. À la page 67, nous avons vu qu’il n’existait pas de véritable unanimité pour la réfraction moyenne. Il apparaît cependant que l’existence d’une myopie néonatale semble peu fréquente, l’hypermétropie étant le statut physiologique. Celle-ci se trouve associée à un astigmatisme dans un pourcentage de cas variable et dépendant de l’âge avec une prédominance re-connue pour la période de 4 à 5 mois. Cet astigmatisme n’est toutefois significatif que dans 10 % des cas au maximum. L’anisométropie est étonnamment exceptionnelle.
Il est intéressant de constater que les rares publications concernant à cet âge des sujets asiatiques (Edwards 1 991 [19]) ne font pas état d’une prévalence myopique néonatale anormale, ce qui montre qu’il n’existe pas encore de dérive myopique congénitale.

De 6 а 12 mois

Cette période a essentiellement été analysée en termes de facteurs de risque, mais peu de résultats ont été exprimés de façon explicite avec les critères classiques de la dispersion réfractive (répartition gaussienne).
Ingram [27] a trouvé pour l’âge de 1 an une moyenne de +1,25  ∂ ±1,00. La prévalence hypermétropique significative est de 12 %, celle de l’astigmatisme de 13 % et celle de l’anisométropie de 6,5 %. Cet échantillon contient néanmoins un certain nombre de strabiques et d’amblyopes.
Atkinson [4 & 5] n’a trouvé entre 6 à 8 mois que 5 à 6 % d’hypermétropies significatives, 1 % de myopies et moins de 1 % d’anisométropies. Les cylindres n’ont pas été comptabilisés. Il n’y a aucun autre renseignement concernant la description de l’échantillon.
Les valeurs rapportées par Rossignol [50] pour 8 années consécutives de bilan cycloplégiques à 10 mois sont nettement plus élevées avec des chiffres évoluant de 20 à 30 % d’amétropies mais sans précision sur leur nature exacte.
L’étude longitudinale que nous avons réalisée à partir des nouveau-nés examinés en maternité (page 82) nous a montré une prévalence amétropique multiparamétrique de 19 %, le bilan plus large de l’ensemble de nos examens systématiques du 9e mois donnant pour sa part une valeur de 24 %.
On constate donc que pour la seule période de 9 à 12 mois qui est celle supposée présenter le moins de problèmes quant à l’unicité du re-cru-tement, il existe une disparité surprenante d’appréciation de la prévalence amétropique, et qui ne semble pas uniquement liée aux critères amétropiques. Une prévalence globale moyenne d’environ 20 % semble pouvoir être retenue

La période entre 1 et 5 à 6 ans

La plupart des résultats proviennent cette fois de dépistages en milieux scolaires, certains réalisés en réfraction manifeste et d’autres sous cycloplégie, et correspondent à des données transversales. Les critères d’amétropie sont le plus généralement l’hypermétropie > +2,00  ∂ et la myopie < -0,50  ∂.
On peut constater 2 groupes de résultats : les prévalences faibles et les prévalences élevées.

• Les prévalences faibles sont celles rapportées par Angi et par Preslan avec un total d’amétropies de l’ordre de 9 %, dont 2/3 d’hypermétropies et 1/3 de myopies. Des prévalences amétropiques globales très faibles, inférieures à 5 %, ont également été rapportées par Mayer [42] et par Kuo [30]. Le découpage exagéré des séries présentées rend les résultats inexploitables.
• Les prévalences élevées avec Rossignol et nous-mêmes atteignent des valeurs de 20 à 30 % en fonction du mode d’analyse. Les résultats apportés de manière indirecte par Cordonnier [14] (24 %) sont dans cette fourchette. Le chiffre de 18,5 % donné par Chen [8] dans une population californienne s’inscrit dans le même constat.

Un des résultats les plus surprenants de la littérature reste le contraste- entre- le dépistage scolaire à large échelle mené dans les régions de Strasbourg et de Lyon, dans les mêmes conditions subjectives, au même moment, avec seulement une différence d’âge modérée. Pour le premier (Rezaiguia [48]) la prévalence amétropique est de 35 % et pour le second (Vettard [54]) de 4 % !
Les quelques études sur la prévalence de l’astigmatisme donnent des résultats relativement peu cohérents, en raison probablement de cer-taines méthodologies (photoréfraction) et des critères de référence (> 0,50 à 1,25  ∂). Le choix d’un critère de significativité à 1,25  ∂ conduit par exemple à estimer la prévalence cylindrique à 5 % (Cowen [15]). Il apparaît plus raisonnable de retenir une prévalence de 10 % à 1 an et qui semble réellement en augmentation à au moins 15 % à 5 ans.
Pendant cette période la prévalence d’anisométropie paraît relativement stable mais avec quand même une progression sensible de 5 à 7 %.

Période de 5 à 15 ans

À l’opposé de la période de la première enfance, les études européennes deviennent ici quasi inexistantes. La grande majorité des études sont par ailleurs très nettement orientées vers le problème de la prévalence myopique et de son évolution actuelle. Notre analyse sera donc conduite par cette préoccupation.

La myopie

Une synthèse quasi exhaustive de la plupart des travaux des 20 dernières années a été réalisée par Morgan et Rose (2 005 [43]), et nous en reprendrons largement les principaux éléments.
On peut schématiquement opposer 2 situations de départ (5 à 7 ans), avec des régions et des populations présentant soit une faible prévalence, soit une forte prévalence, dont nous fixerons le seuil à 10 %. Les tableaux 8 et 9 rassemblent ces données avec également la situation évolutive constatée la plupart du temps à l’âge de 11 à 13 ans.

Il apparaît au travers du tableau 8 que les prévalences initiales ne sont pas obligatoirement élevées dans l’ensemble des régions asiatiques. Mais il est évident que les facteurs environnementaux ont déjà leurs effets, en particulier avec des différences significatives entre milieu rural et milieu urbain. Par contre la particularité de la plupart des régions asiatiques est la très importante progression de la prévalence sur une période de 6 ans. Ce phénomène n’est toutefois pas exclusif à ces régions puisqu’il est également observé aux Etats-Unis. Cet accroissement net de prévalence en fonction de l’âge est également évident par rapport aux générations précédentes comme en témoignent par exemple les chiffres recueillis par Blum et Zadnik à 40 ans de différence, les prévalences initiales et ultérieures apparaissant doublées. Cette évolution est encore plus flagrante au travers des publications de Lin [33 à 38] pour Taïwan qui rapportent les situations constatées entre 1 986 et 2 000. La prévalence myopique est passée de 3 à 5 % à 20 % à l’âge de 7 ans et de 30 à 60 % à l’âge de 13 ans.

Les données du tableau 9 sont nettement recentrées sur les contrées a-sia-tiques avec un effet environnemental évident de l’hyperconcentration urbaine et du mode de vie associé. L’accélération de la progression myopique est encore plus évidente. Sans autre donnée européenne la situation rapportée pour la Suède ne peut actuellement que susciter l’interrogation.
Dans la période concernée ici, c’est-à-dire à partir de 7 ans, nos données personnelles sont actuellement difficiles à analyser. L’augmentation apparemment anormale de la prévalence myopique estimée a été le principal élément pour mettre en évidence le biais de sélection manifeste dans le suivi longitudinal à long terme. Le chiffre de 5,7 % trouvé à 7 ans dans l’estimation minimaliste se trouve dans la gamme haute des données présentées dans le tableau 8, mais ne traduit pas de myopisation précoce comme cela apparaît dans le tableau 9.
Il est enfin intéressant de noter que si l’apparition de la myopie apparaît de plus en plus précoce, ce départ n’est pas encore antérieur à l’âge de 6 ans pour les myopies scolaires (Lam [32]).
À l’âge de 15 ans, on retiendra parmi les prévalences myopiques celles de 76 % pour Lin [35] à Taïwan, de 36,7 % pour les garçons et 55 % pour les filles pour Zhao [63] en Chine.

L’hypermétropie

Inversement à la myopie, le schéma d’évolution de l’hypermétropie semble être celui d’une nette régression de sa prévalence entre 5 et 15 ans. En dépit de critères et de méthodologies variables, on peut considérer que cette prévalence est approximativement divisée par 2 à 3 à partir d’une valeur initiale de l’ordre de 20 %.
Un autre élément apparaît par contre de façon unanime : il s’agit du constat que la prévalence hypermétropique est nettement plus élevée chez les filles que chez les garçons, et cela quelles que soient les races et les régions : Murthy- (Indes [44]), Maul (Chili [41]), Zhao (Chine [63]). Fischbach [21] a également constaté que les filles d’origine caucasienne avaient plus tendance à être plus hypermétropes que les filles d’origine hispanique.
À 15 ans pour des hypermétropies > +1,75  ∂, on retiendra les valeurs de 7,1 % pour les garçons et 8,9 % pour les filles dans l’étude de Maul, une prévalence de 2 % pour Zhao en Chine et de 2,3 % pour Naidoo [45] en Afrique du Sud.
L’estimation de la prévalence des hypermétropies significatives au-delà de l’âge de 10 ans est un peu moins aléatoire que pour la myopie. Nous avons vu (page 104) que ces hypermétropies évoluaient relativement peu et que le contingent présent à 7 ans se retrouverait peu modifié à l’adolescence. Dans ces conditions on peut estimer que leur prévalence ne descend pas au-dessous de 10 %.

L’astigmatisme

Tong (2 004 [52]) a trouvé une prévalence de 11,5 % d’astigmatismes > 0,75  ∂. Lin (2 000 [36]) signale une prévalence de 20 % avec une association marquée et évolutive avec la myopie. Gong (2 004 [23]) signale par ailleurs un taux élevé d’astigmatismes > 2  ∂ entre 6 et 7 ans (30 %), et à très nette prédominance des astigmatismes directs.

L’anisométropie

La prévalence de l’anisométropie reste faible avec peu d’évolution : 3,1 à 4,3 % pour Yamashita (1 999 [60]) ainsi que pour Chua (2 000 [9]). Pour Shih (2 005 [51]) et pour Tong (2 004 [53]) cette prévalence augmenterait nettement avec la prévalence myopique.

Évolution ultérieure

Cette situation ne concerne plus spécifiquement notre champ d’étude. Il faut néanmoins constater que dans les régions précédemment analysées on constate la poursuite de la progression myopique dont la prévalence dépasse parfois les 80 % (Lam [32], Lin [35]). La poursuite de l’évolution myopique à l’âge universitaire n’est pas non plus spécifique des pays asiatiques puisqu’elle est également signalée par exemple en Norvège (Kinge 1 999 [29]).
En marge de cette réelle « épidémie myopique  » touchant intensément certaines régions et certaines populations, il existe des foyers géographiques où l’épidémiologie amétropique globale semble actuellement quasi inexistante telle la région des îles Pacifiques, Madagascar, le Népal ou encore l’Afrique du Sud.

Conclusions

La connaissance de l’épidémiologie est dans le prolongement logique de celle de la réfraction en général, c’est-à-dire d’une grande imprécision. Faute de critères précis pour définir les amétropies et leur importance et faute d’identifier tous les biais touchant la plupart des travaux (Weale [58]), la seule certitude actuelle est l’existence d’une importante dérive myopique touchant préférentiellement les pays du sud-est asiatique et qui repose manifestement sur de multiples facteurs environnementaux caractérisés par l’habitat et le mode de vie, mais avec un support eth-nique évident. Il n’existe pas de travaux permettant d’évaluer pré-ci-sément la situation actuelle en Europe, mais une prévalence significative des myopies, surtout à partir de l’âge de 10 ans, devient de plus en plus évidente.
La situation épidémiologique en Europe pour la première enfance ne fait pas véritablement l’objet d’un consensus. Bien que les travaux les plus conséquents plaident pour une prévalence amétropique no-table de 20 à 30 %, l’intérêt en termes de dépistage pour la pathologie visuelle du jeune enfant reste essentiellement orienté vers les risques de la pathologie néonatale.

Conclusion
Références
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PathogŽnie des amŽtropies

Expérimentation animale
Introduction
Description
Expériences de « privation  » et de « saturation  »
La privation de forme

Ces expériences concernent les situations où l’œil placé en ambiance lumineuse normale n’a pas accès aux informations visuelles liées à la forme. Une telle situation est créée soit par une suture des paupières, soit par opacification cornéenne ou plus simplement à l’aide de coques translucides. La seule information analysable parvenant à la rétine est donc celle de la luminosité ambiante.

• Wiesel et al (1 977 [113]) ont signalé chez le singe une myopie avec agrandissement du globe après sutures palpébrales. Le même résultat était obtenu par opacification cornéenne (1 979 [114]).
• Sherman et al (1 977 [86]) ont fait le même constat chez la mu-sa-raigne arboricole par suture palpébrale, ainsi que Marsh-Tootle et al (1 989 [54]).
• Wallman et al (1 978 [111]) ont montré que cette myopie était bien liée à la perte d’informations et non à un effet physique sur la cornée, bien qu’il y ait un aplatissement cornéen. Cet aplatissement cornéen n’a toutefois pas été observé avec des coques translucides chez la musaraigne (Norton 1 990 [60]).
• Des observations identiques ont été réalisées chez le poulet par Yinon et al (1 980 [124]) et par Hodos et al (1 985 [31]).
• L’action des sutures palpébrales a également été retrouvée chez le chaton par Kirby et al (1 982 [42]), mais n’a été que partiellement confirmée par Nathan et al (1 984 [58]), les résultats s’avérant très irréguliers.
• Shen et al (2 005 [85]) ont pu obtenir une myopie de privation chez le poisson.

Par rapport à l’expérimentation de base, un certain nombre de précisions ont été apportées.

• Bradley et al (1 999 [7]) ont étudié chez le rhésus l’effet de la privation unilatérale sur l’œil controlatéral. Ce dernier est également devenu significativement plus myope, confirmant l’existence de mécanismes interoculaires.
• Graham et al (1 999 [24]) ont par contre constaté chez le ouistiti l’ab-sence d’incidence si l’occlusion était alternée.
Effets de l’illumination continue
• Les effets d’une illumination permanente ont été rapportés chez le poulet par Lauber et al (1 961 [43]), Chiu et al (1 975 [10]), Kinnear et al (1 974 [40]) et confirmés par Yinon et al (1 984 [126]). Entre éclosion et maturité on observe des modifications dans le sens myopique avec augmentation de la longueur axiale, diminution de la profondeur de la chambre antérieure, aplatissement cornéen et augmentation de la pression intra-oculaire.
• Li et al (1 995 [46]) ont surtout noté un important aplatissement cornéen avec hypermétropie.
Effets de l’obscurité continue
• Regal et al (1 976 [71]) ont observé une hypermétropie. Des constats identiques ont été faits chez le chat et le poulet.
• Yinon et al (1 986 [128]) ont trouvé chez le poulet une hypermétropie significative avec diminution du rayon cornéen et de l’épaisseur du cristallin mais avec une augmentation de la longueur axiale.
• Guyton et al (1 989 [29]) ont trouvé pour le rhésus élevé en obscurité une augmentation de l’hypermétropie moyenne physiologique (entre 30 et 80 jours) de +2,80  ∂ à +5,35  ∂.
Expériences de confinement

Elles réalisent une forme particulière de privation, touchant une partie du champ visuel dans son axe loin-près et ou dans l’axe vertical.

• Belkin et al (1 977 [4]) ont constaté chez les chats élevés en cage étroite une myopisation (-0,80  ∂ au lieu de +1,40  ∂ en moyenne) liée à la restriction pour la seule vision de près.
• Yinon et al (1 984 [125]) ont confirmé cette conséquence chez le singe et le poulet. La restriction du champ visuel latéral chez le poulet entraîne une importante myopie dans la zone exclue.
• Miles et al (1 990 [56]) ont retrouvé de la même façon chez le poulet une myopie du champ visuel supérieur dans le confinement en plafond bas.
Notion de sensibilité

Un certain nombre d’expériences complémentaires ont été réalisées pour préciser quels facteurs pouvaient limiter les effets précédemment exposés.
Période de sensibilité

• Pour Norton et al (1 990 [60]) la myopie de privation peut être déclenchée chez la musaraigne entre le 15e et le 50e jour après l’ouverture des paupières.
• Pour Smith et al (1 999 [97]) les expériences d’occlusion sont encore efficaces à l’âge de l’adolescence chez le rhésus.
• Pour Saltarelli et al (2 004 [73]) la myopie induite chez le poulet est encore potentiellement renouvelable après une période de récupération, lors de la 4e semaine, et sans différence dans la quantité de réponse.

Degré de sensibilité

• Smith et al (2 000 [99]) ont trouvé chez le singe que l’effet de privation était un phénomène gradué en rapport avec le degré d’altération de l’image. Une dégradation modérée mais chronique peut induire une myopie.
• Smith et al (2 002 [100]) ont également noté que la myopie de privation induite par lentille translucide chez le singe pouvait être nettement contrariée par de brèves périodes journalières de vision normale. Une heure de vision normale réduisait de 50 % l’effet myopique et 4 heures suffisaient à l’annuler.
• Li et al (2 000 [47]) ont constaté chez le poulet un seuil de dé-clen-chement de l’hypermétropie à l’obscurité. Quatre heures d’obscurité dans les mêmes horaires sont nécessaires pour permettre un développement normal. En dessous de ce seuil les réponses sont dose dépendante.
• Li et al (2 003 [49]) ont également trouvé chez le poulet que des périodes alternées de 12 heures d’illumination et d’obscurité de la glande pinéale et des yeux protégeaient de l’hypermétropie dans l’organe recevant la lumière.
• Sur le plan de l’efficacité, Wildsoet et al (1 995 [117]) ont trouvé chez le poulet que l’induction myopique avec forte lentille négative était plus efficace qu’avec la privation

Période de réversibilité
En règle générale les expériences de privation ou de saturation s’avèrent réversibles mais dans certaines limites.

• Qiao-Grider et al (2 004 [67]) ont trouvé que la réversibilité de myopie de privation chez le rhésus dépendait du moment où la vision normale était restituée mais aussi de la sévérité de l’élongation induite. Surtout il n’y avait pas de récupération en cas d’occlusion palpébrale.
• Pour Papastergiou et al (1 998 [62]) l’effet de la privation initiale persiste chez le poulet de 1 an mais de façon atténuée, traduite par des perturbations biologiques dans la rétine et le ganglion ciliaire.
• Nickla et al (2 005 [59]) ont trouvé chez le poulet que la myopie induite par privation était plus robuste et plus résistante que la myopie de défocalisation.
Conclusion
Les expériences de défocalisation

Le but des expériences de défocalisation est de déplacer l’image par rapport au plan rétinien naturel. Le matériel utilisé comporte donc des lentilles positives et négatives de puissance variable (généralement de 5 à 15 dioptries) le plus souvent supportées par des coques oculaires. Une technique de kératectomie réfractive a également été efficace (Zhong 2 004 [130]).
Dans son résultat le plus général une lentille négative induit initialement un état d’hypermétropie fonctionnelle (défocalisation hypermétropique) dont on va évaluer l’efficacité de compensation qui sera en principe une myopie anatomique. Inversement, une lentille positive va induire un état de myopie fonctionnelle (défocalisation myopique) et une compensation hypermétropique anatomique (Schaeffel 1 990 [74]).

• Smith et al (1 980 [92]) ont obtenu chez le chaton une myopie induite par forte lentille négative.
• Nathan et al (1 984 [58]) n’ont par contre pas obtenu le même effet myopique avec des résultats irréguliers.
• Irving et al (1 991 [33]) ont étudié l’effet de lentilles de +8,00 à -10,00  ∂ chez le poussin nouvellement éclos et ont obtenu des hypermétropies et des myopies. L’hypermétropie se développe plus rapidement que la myopie (4 J versus 7 J).
• Schmid et al (1 996 [78]) ont également étudié chez le poulet l’effet des lentilles de +10,00 et -10,00  ∂. Il a été obtenu respectivement une hypermétropie en 4 jours et une myopie incomplète à 9 jours.
• Smith et al (1 994 [94]) ont obtenu chez le rhésus avec une lentille de -9,00  ∂ des résultats variables, mais le plus fréquemment dans le sens hypermétropique. Le mécanisme de compensation apparaît donc très limité. Ceci n’empêche pas les auteurs de considérer qu’il y a bien une régulation active (1 999 [96]).
• Pour Wu et al (2 004 [122]) les effets de la défocalisation chez le singe conduiraient à une myopie relative ou absolue par allongement de la cavité vitréenne.
• Diether et al (1 997 [14]) ont, pour leur part, réalisé des défocalisations sélectives. Des modifications myopiques sont apparues uniquement dans l’aire concernée en cas de défocalisation myopique tandis que les modifications sont restées harmonieuses pour l’ensemble du globe dans les défocalisations hypermétropiques.

Un des aspects particuliers des expériences de défocalisation est celui des astigmatismes induits.

• Irving et al (1 991 [33]) ont réussi à induire chez le poussin des astigmatismes de 1 à 5  ∂ avec des lentilles cylindriques. Cet astigmatisme est de nature cornéenne (1 992 [34]).
• Irving et al (1 995 [35]) ont également obtenu avec des lentilles rigides placées dans des coques translucides des astigmatismes mais de puissance inférieure à celle de la lentille.
• Kee et al (2 003 [37]) ont utilisé des lentilles cylindriques chez le singe, provoquant des astigmatismes cornéens dont l’axe n’est pas toujours approprié.
• Kee et al (2 004 [38]) ont constaté dans une nouvelle expérience avec des lentilles cylindriques une déviation dans le sens myopique ou le sens hypermétropique.
• Kee et al (2 005 [39]) ont inversement trouvé que dans les expériences d’amétropies sphériques induites on notait l’apparition fréquente d’un astigmatisme et plutôt en cas d’hypermétropie. Les axes sont apparus volontiers obliques et en miroir. L’astigmatisme est plutôt régressif.
Sensibilité

Comme pour les amétropies de privation ou de saturation, les amétropies induites par défocalisation sont en principe réversibles.

• Pour Troïlo et al (1 991 [108]) l’étude chez le poulet a montré que la réversibilité variait selon l’amétropie. Les myopies ont tendance à revenir à l’emmétropie tandis que les hypermétropies ont tendance à conserver un œil plus long que les témoins. Ceci suggère que le moteur de la récupération est bien l’amétropie elle-même et non la taille du globe. La vitesse de récupération est par ailleurs supérieure à celle des amétropies de privation.
• Pour Irving et al (1 992 [34]) les lentilles appliquées chez le poulet le jour de l’éclosion donnent des réponses rapides mais plus pour l’hypermétropie que pour la myopie. Si les lentilles ne sont appliquées qu’au 9e jour l’amétropie n’atteint que 80 % de l’effet de la lentille. Si après une semaine d’induction on inverse le sens de la lentille, l’amétropie n’atteint plus la valeur de la lentille. Il apparaît surtout un astigmatisme plus ou moins important (0 à 12  ∂) et en particulier avec les lentilles positives.
• Schmid et al (1 996 [78]) ont étudié chez le poulet l’effet de l’interruption du traitement par des périodes de vision normale. On note une nette diminution de l’effet amétropisant et surtout une absence de myopisation. Pour les hypermétropies on note une récupération proportionnelle au temps d’interruption de la lentille tandis que pour les myopes de brèves périodes d’interruption sont suffisantes.
• Shaikh et al (1 999 [84]) ont étudié chez la musaraigne la durée de tolérance à la défocalisation myopique. La myopisation apparaît à partir de 12 heures d’exposition (sous une illumination de 14 heures-). Cette tolérance augmente avec le temps.
Effets associés

Comme dans les amétropies de privation, on observe dans les expérimentations unilatérales un effet non négligeable sur l’œil controlatéral.

• Wildsoet et al (1 995 [117]) ont noté à l’ablation de la lentille des modifications inverses sur les 2 yeux.
• Wilson et al (1 997 [120]) ont observé chez le poulet dans des défocalisations unilatérales de -15,00 et +15,00  ∂ des modifications orbitaires dans tous les axes équatoriaux. Lors de la période de récupération l’orbite concernée redevient identique à l’orbite controlatérale, ce qui implique la participation de facteurs de croissance.
Conclusion
Les expérimentations associées

La comparaison des effets des expériences de privation, de saturation et de défocalisation a montré des conséquences globalement similaires mais avec des amplitudes ou une rapidité différentes. Ceci suggère l’existence de mécanismes différents et de voies effectrices dif-fé-rentes.

Association З privation de forme ou défocalisation-modification du cycle d’illumination è
• Raviola et al (1 978 [69]) ont trouvé chez le singe que l’élevage en obscurité protégeait de la myopie qui aurait du être induite par la suture palpébrale.
• Yinon et al (1 984 [125]) dans les mêmes conditions chez le poulet ont obtenu une hypermétropie supérieure avec longueur axiale plus courte sur l’œil occlus par rapport à l’œil ouvert. Pour l’association illumination continue + suture palpébrale, il a été noté une petite hypermétropie bilatérale sans différence entre les 2 yeux.
• Yinon et al (1 984 [126,127]) ont réalisé le même type d’expérience chez le chaton. Pour l’association suture unilatérale + illumination continue-, il a été noté une légère hypermétropie, un peu supérieure à celle des yeux témoins. Pour l’association suture bilatérale + obscurité continue, il a été trouvé une nette hypermétropie. Un certain nombre de myopies ont cependant été observées dans l’association lumière + suture unilatérale, mais aucune avec l’obscurité. On constate donc une certaine variabilité de résultats, identique à celle signalée chez le chaton dans les expériences de privation et de défocalisation. La suture palpébrale accentue la tendance hypermétropique liée à l’obscurité par aplatissement cornéen. Par contre pour l’association lumière + suture il existe une compensation très variable entre l’effet cornéen hypermétropisant et l’effet axial myopisant.
• Gottlieb et al (1 987 [23]) ont étudié chez le poulet les associations de privation totale ou partielle par coque translucide (dans un secteur rétinien) avec l’illumination ou l’obscurité continue. En lumière + privation totale, il a été observé une myopie typique, et en privation partielle une myopie sectorisée. Dans l’association privation totale + obscurité, il a été trouvé une hypermétropie, l’augmentation de la longueur axiale étant compensée par l’aplatissement cornéen.
• Pour Wildsoet et al (1 995 [117]), l’amétropie de défocalisation n’apparaît pas affectée par l’occlusion de l’autre œil.
• Guo et al (1 996 [28]) ont étudié chez le poussin l’effet de la lumière continue + coques translucides ou défocalisation unilatérale de +10,00 ou -10,00  ∂. Dans la phase initiale, on observe une myopie modérée avec la lumière continue et une coque ou une lentille négative. En lumière continue et une lentille positive on trouve une hypermétropie sensible. À la 2e semaine, tous les yeux sont hypermétropes, mais par rapport à l’œil controlatéral, l’œil myope est plus myope et l’œil hypermétrope plus hypermétrope.
• Feldkaemper et al (1 999 [15]) ont associé les expériences de privation à la réduction du flux lumineux. La faible luminosité amplifie la sensibilité à la myopisation.
• Graham et al (1 999 [24]) ont étudié chez le ouistiti l’effet de lentilles- positives ou négatives suivies d’occlusion. Il a été déclenché des myopies plus importantes que les hypermétropies, tandis que l’occlusion alternée n’a pas eu d’effet sur les yeux témoins.
• Park et al (2 003 [64]) ont analysé chez le poulet l’association du flou et de la défocalisation. Il est apparu une bonne compensation avec les lentilles- positives mais avec des modifications atténuées, témoignant que l’œil était capable d’intégrer cette sensation de flou.
• Smith et al (2 003 [101]) ont étudié chez le singe l’association de la défocalisation et de la lumière continue ou en cycle de 12 heures. Il n’y a pas eu de modification des amétropies induites ni de leur récupération. La lumière continue n’a donc pas eu d’effet.
• Zhu et al (2 003 [131]) ont étudié chez le poulet l’effet de brèves périodes de défocalisation par lentilles positives dans un port conti-nu de lentille négative. Il y a eu protection vis-à-vis de l’effet de myopisation.
• Winawer et al (2 005 [121]) ont étudié chez le poulet l’alternance à période égale de défocalisation myopique et hypermétropique. Le résultat a été une hypermétropie, mais dont le degré est dépendant de la fréquence d’alternance. Les basses fréquences donnent plus d’hypermétropie et la neutralisation est obtenue aux hautes fré-quences.
Conclusion
Modifications anatomiques et histologiques

Nous avons précédemment signalé qu’un certain nombre de modifications anatomiques étaient plus particulièrement liées à certains protocoles expérimentaux. En fait dans chaque expérience la plupart des paramètres réfractifs sont impliqués

La longueur axiale

L’augmentation de la longueur axiale est normalement retrouvée dans toutes les situations de déviation myopique, c’est-à-dire, de privation, d’illumination continue et de défocalisation par lentille négative (Wiesel [113,114], Smith [90], Chiu [10]).
La longueur axiale est en principe diminuée dans les expériences qui provoquent une hypermétropisation et en particulier l’obscurité permanente et la défocalisation par lentille positive. La diminution de la longueur axiale est généralement moindre que son allongement myopique. À noter cependant que certains auteurs (Regal [71]) ont obtenu chez le singe un allongement de la longueur axiale en obscurité.
On notera enfin que l’amblyopie induite qui entraîne préférentiellement une hypermétropie, serait précédée d’une modification de la longueur axiale (Kiorpes [41]).

La cavité vitréenne

Elle représente la partie la plus importante de l’allongement axial total dans le développement myopique. Cette modification est plus faible et généralement non isolée dans les déviations hypermétropiques. Les modifications vi-tréennes ne sont pas limitées à l’axe antéro-postérieur. Certains types d’expérimentation comportent également ou préférentiellement des élargissements équatoriaux (suture palpébrale + lumière constante) (Stone [103]).

La sclЏre

Les modifications sclérales sont étroitement associées à la myopisation et à sa réversibilité. Elles sont surtout observables sur le plan histologique et caractérisées par des changements de la concentration en glycosamines glycanes (McBrien [52,53]). La myopisation comporte une réduction de leur synthèse avec une augmentation de l’élasticité de la sclère du pôle postérieur. Cette situation est réversible lors de la récupération. Les modifications sclérales ne représentent toutefois que moins de 20 % de l’allongement axial (Phillips [65]).

La choro•de

Les modifications choroïdiennes jouent un rôle essentiel dans le déplacement rapide du plan rétinien, avec épaississement dans la compen-sa-tion hypermétropique et amincissement dans la compensation myopique (Irving [34], Wallman [112]). Ces changements pourraient être liés à une modification du flux choroïdien et du flux d’humeur aqueuse avec également une augmentation possible de la synthèse de protéoglycanes choroïdiens (Hung [32]). L’amplitude de ces modifications reste néanmoins faible par rapport à l’amétropie induite. Elles sont par ailleurs nettement plus importantes chez le poulet que chez le ouistiti (Troilo [110]).

Le cristallin

L’hypothèse d’une modification cristallinienne a été avancée par Belkin- [4] pour expliquer la myopisation du chat confiné en cage. Mais des modifications manifestes ont rarement été rapportées. Priolo et al (2 000 [66]) n’ont trouvé chez le poulet qu’une simple modification de la longueur focale. Sur le plan histologique, il n’a pas été trouvé de modification de concentration des a et δ cristallines et simplement quelques modifications possibles des δ cristallines (Zaidi [129]). Yinon et al (1 986 [128]) ont signalé une augmentation de l’épaisseur du cristallin dans l’élevage en obscurité.

La chambre antérieure

Des modifications de la profondeur de la chambre antérieure ont été retrouvées dans de multiples procédures. La profondeur apparaît diminuée en illumination continue (Yinon [126], Stone [103], Li [46]). Elle a été augmentée dans l’association illumination continue + occlusion (Gottlieb [23]).

La cornée

Les modifications cornéennes jouent un rôle important dans le résultat réfractif global. L’aplatissement cornéen, avec effet hypermétropisant, est observé dans les expériences comportant une suture palpébrale (Marsh-Tootle [54]), mais dont le mode d’action ne serait pas mécanique (Norton [60]).
Il a également été trouvé en lumière continue (Yinon [126,127]), ainsi qu’en obscurité (Yinon [128], Li [46]), ou encore dans la défocalisation par lentille positive (Irving [33]). L’aplatissement est encore observé lors de l’association suture palpébrale + illumination ou obscurité continue.
L’aplatissement cornéen peut également s’associer à un astigmatisme lors de l’obscurité prolongée (Yinon [126,127]), ou encore lors de la défocalisation (Kee [39]).
À l’inverse une augmentation du rayon cornéen a été notée dans l’association illumination + occlusion par coques translucides (Gottlieb [23], Guo [28]).

Conclusion
Interprétation

La compréhension des différentes expérimentations avec ses modifications anatomiques multiples nous amène à rechercher le rôle des diverses structures susceptibles d’intégrer et de transmettre les messages d’anomalie.

La fonction rétinienne

Dans l’hypothèse d’une emmétropisation active, les diverses modalités de la perception rétinienne semblent devoir prendre une place importante.

• Wildsoet et al (1 988 [115]) ont étudié chez le poulet l’effet de la destruction rétinienne partielle par un neurotoxique, l’acide kaï-nique, en injection intravitréenne. Le résultat a été une inhibition du segment- antérieur et une stimulation du segment postérieur surtout dans la région équatoriale. Globalement le résultat est variable, mais on obtient plutôt une myopie. Au total l’activité rétinienne apparaît indispensable avec une régulation différente pour les segments antérieurs et postérieurs.
• Norton et al (1 990 [60]) ont étudié chez la musaraigne l’effet de l’altération des cellules ganglionnaires rétiniennes par la tétrodoxine. La myopie de privation n’est pas apparue modifiée, confirmant l’existence de mécanismes régulateurs locaux.
Les mêmes auteurs, dans une autre expérience comportant l’injection intrapéritonéale de substances bloquant le collagène ont obtenu une myopie dans le protocole de privation. La rétine semble contrôler le développement de la longueur axiale par l’intermédiaire de la résistance sclérale à l’expansion.
• Smith et al (1 991 [93]) ont étudié chez le chaton l’effet de l’injection intravitréenne d’acide aminophosphobutyrique (exerce un blocage de canal ON). Le résultat a été une hypermétropie avec diminution de la longueur axiale, qui n’est pas modifiée par l’atropine et ne met donc pas en jeu l’accommodation. Cette expérience mettrait en évidence une activité canalaire ON, l’activité canalaire OFF n’apparaissant pas suffisante pour contrôler l’emmétropisation même en présence d’une image nette.
• Fujikado et al (1 997 [20]) ont étudié chez le poulet l’effet de l’oxyde nitrique NO par l’intermédiaire d’un inhibiteur intra-oculaire sur la privation par coque translucide. Il a été observé une réduction de la longueur axiale avec modification de l’ERG. Les yeux sans coque avaient une réfraction normale. La diminution du métabolisme nitré modifie donc la fonction rétinienne et inhibe le développement de la myopie de privation.
• Schwahn et al (1 997 [82]) ont étudié l’effet de la lumière clignotante sur les expériences de privation et de défocalisation. L’effet a été le même dans les 2 expérimentations, le degré de myopie étant corrélé à la phase sombre du flicker, mais pas l’hypermétropie. Il apparaît donc 2 circuits différents.
• Mutti et al (1 998 [57]) ont analysé l’effet de la photo-toxicité chez le rat. Il a été obtenu une myopie par amincissement rétinien, mais également par modification de la courbure cornéenne, du cristallin et de la longueur axiale.
• Curry et al (1 999 [13]) ont étudié le rôle éventuel joué par la taille de l’image liée à la défocalisation chez le poulet. L’utilisation de lentilles iseïconiques afocales a montré l’absence d’effet.
• Schmid et al (1 999 [80]) ont confirmé l’absence d’effet de la taille de l’image y compris en l’absence d’accommodation ou d’aberration chromatique.
• Feldkaemper et al (1 999 [15]) ont mis en évidence chez le poulet une influence de la luminance pendant les expériences de privation. La seule baisse de la luminance est capable de déclencher une myopie.
• McBrien et al (1 999 [52]) ont recherché chez la musaraigne si le mécanisme de récupération après myopie induite était lié à l’image ré-ti-nienne ou à la déformation du globe. La qualité de l’image a été confirmée comme seule responsable.
• Schaeffel et al (1 999 [75]) ont étudié l’origine de l’amétropie induite lorsque les conditions visuelles sont mauvaises. Seul le signe de défocalisation est apparu corrélé aux modifications oculaires.
Les voies de conduction
Le nerf optique
• Troilo et al (1 987 [105]) ont étudié l’effet de la section du nerf optique chez le poulet. En association à l’occlusion d’une hemi-rétine il a été provoqué une myopie avec allongement de la longueur axiale dans la région privée. Pour la section sans occlusion, il a été obtenu une hypermétropie importante avec diminution de la longueur axiale. Il existe manifestement 2 voies de contrôle différentes.
• Troilo et al (1 990 [107]) ont également analysé la section du nerf optique dans la phase de récupération de la myopie et de l’hypermétropie. La récupération n’a pas été empêchée mais le processus de compensation n’est pas parvenu à l’emmétropie mais a dépassé son objectif. Le contrôle n’est donc pas purement local.
• Wildsoet et al (1 995 [117]) ont associé chez le poulet une section du nerf optique et une défocalisation myopique. Il a été observé une déviation de la compensation vers l’emmétropie. La section du nerf optique empêche la réponse myopique aux lentilles négatives, ce qui suggère la nécessité du système nerveux central pour compenser l’hypermétropie fonctionnelle induite.
• Li et al (2 003 [48]) ont analysé l’association de la section du nerf optique à l’exposition en lumière continue. Il n’est apparu aucune conséquence, ce qui suggère une régulation purement locale pour ce paramètre.
Ganglion ciliaire et nerf ciliaire
• Lin et al (1 996 [50]) ont étudié chez le poulet l’effet de la ganglionectomie sur l’expérience d’élevage avec coque translucide homo ou controlatérale sur œil ouvert. Il est apparu une croissance équatoriale excessive qui s’accentue avec l’âge alors que l’accroissement est plus modéré en axial. Il existe aussi un petit aplatissement du cristallin par arrêt de l’influx parasympathique.
• Schmid et al (1 996 [78]) ont trouvé chez le poulet que la section du nerf ciliaire n’apportait aucune modification aux effets de la défocalisation par lentille.
• Li et al (2 000 [47]) ont trouvé chez le poulet que la ganglionectomie s’opposait aux effets de l’exposition en lumière continue. Le nerf ciliaire est apparu nécessaire à la croissance normale de la cornée et de la chambre antérieure. L’accroissement de la cavité vitréenne apparaît être sous régulation locale et centrale.
Ganglion ciliaire et nerf optique
• Wildsoet et al (2 003 [119]) ont analysé les effets de la section du nerf optique isolée ou associée à la section du nerf ciliaire dans la défocalisation par lentille négative. Dans tous les cas a été observée une dérive hypermétropique mais qui est plus modérée pour l’association des sections. Les yeux contrôles étaient tous devenus myopes.
Conclusion
L’accommodation

Les expériences de défocalisation ayant un impact important sur les phénomènes de compensation il apparaît essentiel de définir le rôle joué par l’accommodation dans les correctifs éventuels. Les perturbations de l’accommodation pourront être obtenues par la section du nerf ciliaire, par l’atropine ou par destruction des noyaux centraux.

• Schaeffel et al (1 990 [74]) ont réalisé une paralysie accommodative par destruction du noyau d’Edinger-Westphall chez le poulet. Les amétropies de défocalisation n’ont pas été modifiées.
• Troilo et al (1 990 [107]) ont fait exactement le même constat. Ils ont conclu que l’accommodation n’était pas nécessaire au contrôle de la croissance.
• Sivak et al (1 990 [91]) considèrent quand même que le fait que la compen-sa-tion aux défocalisations par lentilles soit quasi exacte évoque une certaine participation de l’accommodation.
• Irving et al (1 993 [33]) ont constaté que chez le poulet l’accommodation n’intervenait pas dans la compensation des amétropies cylindriques induites.
• McBrien et al (1 993 [51]) considèrent également que lors du dé-clen-chement de la myopie de privation le muscle ciliaire est peu développé et ne permettrait donc pas à l’accommodation de jouer un rôle notable.
• Wildsoet et al (1 993 [116]) ont étudié le rôle potentiel de l’aberration chromatique et de l’accommodation chez le poulet. Après création d’une myopie de privation ni l’une ni l’autre ne sont apparues indispensables à l’emmétropisation, mais elles peuvent quand même être essentielles à l’affinement du résultat.
• Shih et al (1 994 [87]) ont étudié le rôle des nerfs ciliaires et choroïdiens chez le poulet. La suppression de l’accommodation et la diminution du flux choroïdien affectent la croissance de l’œil. Cette expérimentation ne protège pas de la myopie par privation de forme.
• Pour Diether et al (1 997 [14]) la présence d’une accommodation normale ne modifie pas les effets de la défocalisation sélective (nasale, temporale ou altitudinale). L’accommodation n’apparaît pas nécessaire pour que la rétine reconnaisse le sens de la défocalisation.
• Wildsoet et al (2 001 [118]) ont mis en évidence un rôle de l’accommodation dans l’emmétropisation en permettant un meilleur choix du plan optique sans être influencé par les informations extérieures.
Conclusions
Les données biologiques

L’étude de la biologie et plus particulièrement de la biologie moléculaire permet d’explorer les conséquences des protocoles expérimentaux sur la transmission des informations et sur le métabolisme des tissus impliqués. Elle essaye parallèlement de déterminer où se trouvent les mécanismes de contrôle de certaines activités dans un niveau gé-né-tique.

Neurotransmetteurs et neuropeptides
Rappel physiologique

L’innervation du globe dépend des systèmes parasympathique et sym-pa-thique.
Le système parasympathique présente une synapse dans le ganglion ciliaire et dont le médiateur utilise l’acétylcholine. Ce relais cho-li-ner-gique est de type nicotinique. Au niveau du globe, la synapse effectrice utilise également l’acétylcholine mais le relais cholinergique est ici de type muscarinique.
Le système sympathique présente également dans le ganglion de Gasser une synapse avec relais cholinergique. Par contre la synapse effectrice est adrénergique puisqu’elle utilise l’adrénaline.
Les neuropeptides jouent le rôle de neuromédiateurs, facilitateurs ou frénateurs sur la libération des neurotransmetteurs impliqués dans les synapses. Parmi les neuropeptides étudiés dans l’expérimentation on trouve le « peptide vasoactif intestinal  » (VIP) qui joue un rôle dans le flux ciliaire et choroïdien, et les neuropeptides opioïdes ou endomorphines.

étude des voies cholinergiques
• Leech et al (1 995 [45]) ont étudié chez le poulet les effets d’un antagoniste muscarinique, la pirenzépine (M1 sélectif). Celle-ci bloque la myopie de privation de manière dose dépendante. Après ce traitement une myopie de privation peut à nouveau être déclenchée.
• Geller et al (1 995 [21]) ont étudié chez le poulet les effets de l’anticholinestérase organophosphate pesticide chlorpyrifos sur le développement réfractif. Le CFP a réduit significativement l’effet de privation avec moins de myopie. En l’absence de privation il n’y a pas de modification de la réfraction.
• Tigges et al (1 999 [104]) ont également mis en évidence des récepteurs muscariniques chez le singe rhésus. La pirenzépine réduit la dérive myopique des yeux occlus mais il n’y a pas d’effet sur la densité des récepteurs muscariniques.
• Schmid et al (2 004 [81]) ont étudié chez le poulet l’effet de l’atropine (antagoniste muscarinique) dans la myopie de privation et ont confirmé l’existence de mécanismes cholinergiques.
• Yin et al (2 004 [123]) ont exploré la voie d’action de la pirenzépine. Chez le poulet il n’est pas apparu de récepteur M1 spécifique correspondant ce qui implique l’existence d’une autre voie d’action.
étude des voies dopaminergiques

L’adrénaline, la noradrénaline, la DOPA et la Dopamine sont les neurotransmetteurs adrénergiques. La dopamine intervient particulièrement dans la transmission neurosensorielle liée aux bâtonnets. La dopamine rétinienne est principalement sécrétée dans les cellules amacrines.

• Stone et al (1 989 [102]) ont étudié chez le poulet l’effet de la myopie de privation sur le taux de dopamine rétinienne. Il a été observé une diminution de son taux et de sa synthèse. Les produits qui interagissent avec les récepteurs dopaminergiques entraînent à l’inverse une diminution de la longueur axiale.
• Bartmann et al (1 994 [3]) ont analysé les voies dopaminergiques chez le poulet dans les expériences de défocalisation et de privation en fonction du cycle lumière/obscurité. Les expériences de défocalisation par lentille ne semblent pas utiliser les voies dopaminergiques, tandis que la myopie de privation nécessite un cycle diurne normal de la dopamine pour se développer.
• Guo et al (1 995 [27]) ont étudié chez le poulet la dopamine rétinienne et son métabolite la DOPAC dans la défocalisation par lentille. La dopamine et la DOPAC sont diminuées dans la myopie induite. Dans l’hypermétropie induite elles sont augmentées par rapport aux yeux témoins.
• Papastergiou et al (1 998 [62]) ont trouvé des conséquences prolongées dans les expériences de myopie induite avec persistance d’une baisse du taux de dopamine à 1 an.
• Ohngemach et al (2 001 [61]) ont étudié le rôle de la glande pinéale sur la transcription du gène de la dopamine rétinienne. La glande pinéale semble bien contrôler le contenu rétinien en ARN messager de la dopamine rétinienne qui diminue à l’illumination.
• Schmid et al (2 004 [81]) ont mis en évidence l’effet inhibiteur de l’apomorphine (opiacé) sur la myopie de défocalisation et donc sur les mécanismes dopaminergiques. L’apomorphine accentue également l’hypermétropie induite par lentille positive. Il existe une inhibition faible pour la myopie de privation par verres translucides.
Neuropeptides
• Raviola et al (1 990 [69]) ont montré chez le singe dans les expériences de suture palpébrale une augmentation de la libération du polypeptide vasoactif intestinal contenu dans les cellules amacrines.
Le glucagon

Le glucagon est une hormone hyperglycémiante qui stimule la production de glucose. La sécrétion essentielle se situe dans le pancréas. Il existe également une synthèse dans les cellules amacrines. L’adrénaline a un effet similaire.

• Feldkaemper et al (2 000 [16]) ont trouvé chez le poulet après trai-tement par lentille positive une augmentation de l’ARN messager du glucagon dans la rétine et dans la choroïde dès le 1er jour.
• Feldkaemper et al (2 002 [17]) ont également trouvé dans le même type d’expérimentation une augmentation de l’expression du gène Zenk (appelé Egr1 chez les mammifères) et du glucagon rétinien, qui sont à l’inverse diminués avec une lentille négative. Une lentille positive augmente le taux d’ARN messager du glucagon qui semble jouer un rôle dans l’arrêt de la croissance oculaire. Le glucagon antagoniste inhibe le développement de l’hypermétropie mais de façon faible et n’entraîne pas de myopie. L’agoniste du glucagon inhibe par contre le développement myopique de façon dose dépendante. À forte concentration il inhibe également le développement de l’hypermétropie. Le glucagon réduit enfin la sensibilité aux contrastes.
• Buck et al (2 004 [8]) ont mis en évidence chez le poulet le rôle du glucagon dans l’arrêt de la stimulation oculaire ou sa mise en route avec les lentilles positives ou négatives, en mesurant le taux d’ARN messager dans la rétine, la choroïde et l’épithélium pigmentaire. C’est dans ce dernier tissu qu’il est apparu le plus élevé. Il existe également un effet dans l’œil controlatéral.
Les facteurs de croissance
• Rohrer et al (1 994 [72]) ont étudié les facteurs de croissance accompagnant les modifications du globe chez le poulet. Cette croissance comporte- une production de protéoglycanes dans le cartilage scléral et une réduction de production dans la phase de récupération. L’injection de bFGF réduit la myopie de privation de façon dose dépendante. Un effet identique mais plus réduit peut être obtenu avec une injection de aFGF. Le TGFβ1 n’entraîne pas de myopie de privation mais agit comme un puissant inhibiteur de bFGF.
• Jobling et al (2 004 [36]) ont étudié l’intervention chez le mammifère des TGFβ1, β2 et β3 dans le remodelage scléral lors du dé-ve-lop-pement myopique. Les 3 isoformes ont augmenté la production du glucagon et apparaissent impliquées dans la myopie de privation qui comporte une baisse de TGFβ et de glucagon.
• Simon et al (2 004 [90]) ont mis en évidence chez le poulet de façon très précoce des modifications du taux d’ARN messager de 3 facteurs de croissance en réponse à la défocalisation imposée. L’ARN messager Zenk est diminué dans la rétine en réponse aux lentilles positives et négatives à la 15e minute. À 30 minutes, il est augmenté avec les lentilles- positives et diminué avec les lentilles négatives. Les modifications observées pour RALDH et TGFβ2 sont limitées à la choroïde avec une diminution du taux d’ARN messager.
Le métabolisme scléral
• Marzani et al (1 997 [55]) ont étudié les modifications des protéines sclérales chez les oiseaux après défocalisation. La sclère cartilagineuse est apparue contrôlée par la couche fibreuse et par la choroïde pour l’intégration de protéoglycanes qui est plus importante dans les tissus en croissance rapide.
• Rada et al (1 999 [68]) ont étudié chez le poulet l’activité de la gélatinase A (métalloprotéine) et de son inhibiteur (TIMP-2) dans la sclère postérieure lors de la myopie induite. Il a été noté une augmentation importante de l’expression ARN de la gélatinase A dans les yeux en expérience de privation et en diminution seulement après 24 heures de récupération. Inversement on trouve une diminution du TIMP-2, mais pas de changement pendant la récupération.
• Siegwart et al (2 002 [89]) ont étudié chez la musaraigne les modifications d’ARN messager de plusieurs molécules impliquée dans les modifications sclérales. Le taux d’ARN messager de MMP-2 (enzyme de dégradation) a été augmenté dans les yeux en privation, tandis que le taux de MMP-3 a été diminué. Le taux d’ARN messager du collagène a été diminué ainsi que celui du TIMP-1 (inhibiteur de métalloproteinase). Des modifications du même type ont également été observées dans l’œil controlatéral non privé. Ces actions aboutissent au remodelage scléral avec réversibilité.
• Gentle et al (2 003 [22]) ont analysé chez la musaraigne les effets de la privation sur le métabolisme du collagène scléral. Il a été trouvé une diminution de l’ARN messager du type I, mais pas du type III ni IV. On note à la fois une diminution de la synthèse et une augmentation de la dégradation. La modification des rapports I/III et I/IV, explique probablement l’augmentation du pourcentage des fibres de petit dia-mètre que l’on observe dans la forte myopie et qui pourrait expliquer les staphylomes.
Autres métabolismes
• Seltner et al (1 997 [83]) n’ont pas retrouvé chez le poulet de preuve de l’existence de récepteurs opiacés dans l’expérience de myopie de privation.
• Bitzer et al (2 000 [5]) ont exploré le rôle de l’acide rétinoïque dans le cadre du métabolisme rétinoïde chez le poulet, par l’intermédiaire de l’ARN messager des enzymes AHD2 et RALDH2. Le taux d’acide rétinoïque varie en fonction des conditions visuelles. En utilisant le disulfirame qui est un inhibiteur de la synthèse de l’acide rétinoïque, il a été trouvé une inhibition de la myopie de privation mais pas de la myopie de défocalisation. Une particularité du système rétinoïque est qu’à la différence de la dopamine, des agents cholinergiques et des opiacés, il peut distinguer le signe des défocalisations de façon similaire au gène Zenk.
• Fujii et al (2 000 [19]) ont mis en évidence chez le poulet des modifications dans l’expression des neuroprotéines spécifiques dans la myopie de privation (protéines A et C neuro-endocrines spécifiques). Ces modifications n’apparaissent pas dans la défocalisation par lentilles né-ga-tives.
• Fujii et al (1 998 [18]) ont étudié les effets des expériences de privation sur le métabolisme nitrique par l’intermédiaire des ARN messagers. Les isoformes de l’oxyde nitrique synthase (NOS) sont exprimées dans la rétine, l’épithélium pigmentaire et la choroïde. La privation n’agit que sur un seul des isoformes avec régulation spécifique du gène i.nos (inducible), qui pourrait être impliqué dans la croissance myopique.
• Akamatsu et al (2 001 [1]) ont recherché chez le poulet des gènes candidats susceptibles d’avoir un effet régulateur sur la croissance oculaire dans les conditions myopiques. Un seul gène (« sonic hedgehog  ») a été exprimé de façon différentielle dans la myopie induite.
Limites et apports de l’expérimentation animale
Les limites

Si l’expérimentation animale permet d’explorer la complexité des phé-no-mènes contrôlant l’emmétropisation active, la transposition à l’homme est loin d’être évidente compte tenu de la variabilité observée dans les résultats à l’intérieur des mêmes espèces (Lawrence 2 002 [44]).

• Andison et al (1 992 [2]) ont signalé que dans le domaine aviaire les expériences de privation unilatérale chez le faucon donnaient des résultats nettement différents de ceux observés chez le poulet : myopie moins importante et pas d’effet controlatéral. Par ailleurs le faucon ne présente pas de champ visuel myopique inférieur comme le poulet, qui, de ce point de vue, ne serait peut-être pas un modèle expérimental idéal.
• Chew et al (1 992 [9]) ont mis en évidence l’extrême sensibilité du poulet à la simple correction optique. Le seul fait de placer une coque plane transparente à l’éclosion après une suture palpébrale de quelques jours rend l’œil plus myope que l’œil controlatéral après 3 semaines de trai-tement.
• Schmid et al (1 997 [79]) ont étudié les limites inférieures des puissances de défocalisation utilisables chez le poulet. Compte tenu de la faible profondeur de champ les expériences ne sont pas possibles en dessous d’une dioptrie, en opposition sur chaque œil.
• Bradley et al (1 999 [6]) ont conclu à partir des observations chez le rhésus à la nécessité de travailler sur des échantillons importants compte tenu des importantes variations individuelles néonatales.
• Guggenheim et al (2 002 [26]) ont trouvé chez le poulet de grandes variations dans la susceptibilité génétique aux myopies induites, ce qui est un obstacle à l’établissement d’une cartographie des gènes responsables.
• Raviola et al (1 990 [70]) ont étudié la myopie induite par suture palpébrale chez 2 types de macaques. Chez le macaque sans queue il n’est pas apparu de myopie lorsque le muscle ciliaire est paralysé ou le nerf optique sectionné. La myopie serait liée à une accommodation ex-ces-sive. La myopie apparaît par contre chez le rhésus, ce qui suggère plutôt la prédominance du contrôle rétinien.
• Stone et al (1 995 [103]) dans l’étude sur les effets de photopériode ont obtenu des réponses différentes selon différentes lignées de poulets.
• Troilo et al (1 995 [109]) ont fait le même constat pour la myopie de privation.
• Schaeffel et al (2 004 [77]) ont également constaté des variations importantes pour les effets de privation entre différentes lignées de souris et à l’intérieur d’une même lignée.
Les corrélations

En dépit de tous ces obstacles, plusieurs observations plaident néanmoins pour un certain nombre de pathologies et de mécanismes communs.

• Chez l’homme le déficit en hormone de croissance entraîne chez l’enfant une hypermétropie avec longueur axiale plus faible par rapport à un groupe témoin. Cette situation est associée à une diminution de la production hépatique d’IGF (Parentin 2 004 [63]).
• Chez le lapin, l’hyperglycémie s’accompagne d’hypermétropie, pro-ba-blement par modification de l’indice réfractif du cortex dans les phénomènes aigus et par diminution de la longueur axiale dans l’aspect chronique. Une situation parallèle semble rencontrée chez l’homme où les enfants présentant un diabète de type I auraient une réfraction plutôt hypermétropique (Herse 2 005 [30]).
• Smith et al (1 999 [98]) ont constaté des phénomènes de compensation interoculaire en cas d’anisométropie induite. Un défaut dans cette stratégie conduit à une amblyopie. Inversement, l’amblyopie conduit facilement à l’anisométropie. Ce mécanisme apparaît très similaire chez l’homme.
• Kee et al (2 005 [39]) ont constaté dans les amétropies induites chez le singe l’association d’astigmatisme cornéen et plus particulièrement pour les hypermétropies. Inversement les astigmatismes induits en-traînent souvent une déviation vers une amétropie sphérique (Kee [38]). Ceci rappelle inévitablement les associations sphé-ro--cy-lin-driques constatées dans la réfraction humaine (page 121).
• Cui et al (2 004 [12]) ont réalisé sur des fibroblastes scléraux humains des expériences d’étirement qui ont entraîné des modifications dans l’expérience génique pour des applications multiples (récepteurs cellulaires, kinases protéiques, facteurs de croissance et de différenciation cellulaire, protéines de matrice, métabolisme lipidique et protéique…)

Nombre d’auteurs n’ont pas manqué de souligner le risque éventuel de la correction précoce chez l’enfant de nuire au processus naturel de l’emmétropisation.
On rappellera également l’association fréquente d’amétropies caractéristiques avec des pathologies du segment antérieur (opacités cor-néennes et cataractes), du segment postérieur (dégénérescences rétiniennes touchant les photorécepteurs) ou encore les aplasies du nerf optique par exemple, autant d’anomalies reproduites par les expérimentations.

Applications pratiques

Dans une revue des diverses techniques modernes permettant l’exploration biologique à l’échelle moléculaire et génétique (et plus spécifiquement la myopie), Schaeffel et al (2 003 [76]) soulignent l’intérêt de dépister les éléments pharmacologiques susceptibles de constituer des cibles thérapeutiques.

• Chua et al (2 003 [11]) ont obtenu des résultats dans le blocage de l’élongation axiale myopique chez l’enfant par instillation d’atropine.
• Siatkowski et al (2 003 [88]) ont utilisé la pirenzépine en gel, qui est moins efficace que l’atropine mais présente moins d’effets secondaires.

Néanmoins les mécanismes d’action de la plupart des drogues potentielles restent encore insuffisamment définis.

Conclusions
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Données humaines
Antécédents, hérédité, génétique et biologie moléculaire
Les antécédents

La connaissance des corrélations familiales amétropiques est fort ancienne, mais le nombre de travaux précis sur ce sujet est relativement limité. Une des utilisations de cette connaissance pourrait justifier la pratique de l’examen réfractif systématique du nourrisson pour lequel la recherche des antécédents familiaux fait partie des données basiques de l’interrogatoire. Le seul interrogatoire des parents constitue d’ailleurs un argument pour certains auteurs à limiter le champ du dépistage aux seuls enfants présentant des antécédents considérés comme à risque, c’est-à-dire le strabisme et l’amblyopie.

Littérature
• Le problème de l’hérédité strabique a été réactualisé dans les années soixante-dix par rapport à son association à l’hypermétropie significative et sa valeur de facteur de risque : Kramar (1 973 [26]), Ingram (1 973 [22]), Aurell (1 990 [4]).
• Edwards et al (1 991 [10]) ont trouvé pour les jeunes chinois de Hong-Kong dès l’âge de 20 mois un équivalent sphérique différent dès lors qu’ils avaient 2 parents myopes.
• Yap et al (1 993 [63]) confirment que les enfants de parents myopes sont plus volontiers myopes.
• Zadnik et al (1 994 [70]) ont mis en évidence l’effet des antécédents parentaux sur la taille du globe oculaire avant même l’apparition de la myopie. Les effets sont plus importants si les 2 parents sont myopes.
• Edwards (1 998 [11]) n’a trouvé dans cette nouvelle étude aucune relation apparente entre la myopie des enfants et celle de leurs parents, contrairement à des constats faits chez les Caucasiens.
• Saw et al (2 001 [51]) ont mis en évidence un rôle possible de l’hérédité parentale dans la progression myopique des enfants (-0,63  ∂ par an versus -0,42  ∂).
• Liang et al (2 004 [29]) ont confirmé l’importance des antécédents familiaux de la forte myopie sur le degré et l’âge de début de la myopie ainsi que sur la longueur axiale. Cette relation n’est pas retrouvée au niveau des fratries.
Données personnelles

Pour comprendre et mieux situer l’impact des antécédents des parents mais aussi de la fratrie sur les enfants examinés, nous avons recherché les corrélations chiffrées entre les diverses situations
Antécédents globaux
Ils ont été étudiés pour 2 921 dossiers dans le cadre d’examens systématiques du nourrisson et a priori avec un biais de sélection très faible. Nous avons confronté les différentes situations réfractives de l’enfant, divisées selon leur type et leur degré, aux situations parentales, plus globales, avec 6 cas possibles : absence d’antécédent (O), strabisme (T), Hypermétropie (H), Myopie (M), astigmatisme (C) et non précisé (R). L’anisométropie (A) n’a pas été prise en compte pour les antécédents. Les résultats figurent au tableau 1.

Parmi les enseignements que l’on peut tirer du tableau 1, on retiendra tout d’abord qu’un (ou plusieurs) antécédent est signalé dans 56 % des cas (1 647/2 921). Il est cependant important de signaler que la nature de ces antécédents est volontiers imprécise, la quantification en étant très aléatoire. En fait il faut souvent plusieurs interrogatoires et le contrôle direct des sujets concernés pour accumuler des informations approximativement fiables.
En tenant compte des réserves précédentes il apparaît une certaine corrélation entre le risque pour un enfant d’avoir une amétropie significative et le fait d’avoir des antécédents familiaux. Pour les amétropies de degré 2 et 3 chez le jeune enfant, le taux d’antécédents familiaux a été de 75 % alors que pour l’absence d’amétropie ou de degré 1, ce taux n’est plus que de 55 %.
Corrélations d’amétropies
Nous avons repris les données du tableau 1 en nous concentrant sur la re-cherche d’une corrélation éventuelle entre les amétropies familiales et les amétropies constatées chez l’enfant examiné. Nous avons exclu les antécédents strabiques et les faibles myopies (M0) ont été réintégrées parmi le groupe myopique. Cette analyse porte sur 2 148 dossiers (tableau 2).