La réfraction du prématuré

Introduction

La Prématurité : aspect général
Définition et conséquences
La durée de gestation

Par convention internationale, l’âge gestationnel est mesuré en semaines entières à partir du 1er jour des dernières règles. Selon l’OMS, la durée de grossesse est considérée comme normale quand elle se situe entre 37 et 41 semaines. La prématurité est donc essentiellement définie en termes de durée de gestation et concerne ainsi la totalité des enfants nés avant la 37e semaine. La situation de prématurité peut donc être particulièrement longue puisqu’elle peut (raisonnablement) débuter dès la 24e semaine, la période antérieure à la 32e semaine étant considérée plus particulièrement à haut risque.
Bien que n’intervenant pas dans la définition de la prématurité, un certain nombre d’éléments sont plus ou moins directement associés à cette gestation écourtée : faible poids de naissance, complications neurologiques, complications oculaires.

Le poids de naissance

Il constitue un des paramètres essentiels, le plus souvent étroitement lié au degré de prématurité, avec toutefois des modulations importantes selon la situation de ce poids dans les limites statistiques de la distribution gaussienne (tableau 1). Il peut, en particulier en cas de grossesse pathologique, s’y associer retard de développement ou hypotrophie. Il existe là aussi des valeurs repères permettant de situer l’importance du risque : 750 g, 1 000 à 1 250 g et supérieur à 1 500 à 1 750 g. La taille constitue également un critère important pour évaluer la prématurité.

Les complications neurologiques et oculaires

La pratique de l’échographie crânienne néonatale a montré l’existence possible de nombreuses altérations (hémorragie intraventriculaire, leucomalacie, kyste périventriculaire) dont les relations avec les troubles oculomoteurs et réfractifs ont fait l’objet de discussions (Page et al 1 993 [64]) (Gibson et al 1 990 [33]).
En dehors des complications intra-oculaires néonatales (hémorragies rétiniennes, cataractes, colobomes, anomalies du segment antérieur), le problème majeur est celui de la rétinopathie de prématurité.

La rétinopathie du prématuré (ROP)
Pathogénie

Elle constitue la complication oculaire la plus connue et la plus fréquente, tout au moins jusqu’à l’époque où son étiopathogénie et sa prophylaxie n’étaient pas établies. La principale cause de cette rétinopathie est liée à un problème d’oxygénation par immaturité cardiovasculaire, susceptible de nécessiter une oxygénothérapie. Cette thérapeutique a malheureusement comme conséquence un arrêt de vasoformation au niveau rétinien avec apparition compensatrice de néovaisseaux dans les régions rétiniennes antérieures. Ce facteur de risque qui est plus précisément lié à l’instabilité de la pression artérielle en oxygène n’intervient pas de façon univoque mais est étroitement lié aux autres éléments de la prématurité :

• Le poids de naissance : 1  % de ROP pour PN > 1 500 g, 50 à 80  % pour PN < 1 000 g et 100  % pour PN < 750 g (cité Rouland et al 1 992 [79]). Une large étude prospective plus récente (Darlow et al 1 997 [13]) fait état de 21  % de ROP chez 313 prématurés de moins de 1 500 g.
• L’âge de gestation inférieur à 30 semaines.
• Les transfusions, la réanimation sous lumière continue et intensive (Glass et al 1 985 [34], Fielder et al 1 992 [19], Robinson et al 1 992 [77]). Fielder et al dans un article plus récent ne retiennent plus cette dernière étiologie (2 000 [21]).
• Par contre les grossesses multiples (jumeaux, triplés) n’ajoutent pas de risque particulier (Tomazzoli et al 2 003 [92]).
Classification de la ROP

Une classification internationale de la rétinopathie [8] a été établie en 1 984, basée sur 3 critères : la zone de rétine impliquée, l’étendue des modifications vasculaires, les stades évolutifs.

• Pour le premier critère, on distingue 3 zones centrées sur la papille (I, II, III).
• Pour les modifications vasculaires, on a établi une description horaire (nombre de méridiens touchés).
• Le stade évolutif concerne essentiellement la phase aiguë ou active : stade I, II, III et IV (le stade V correspond à la séquelle majeure représentée par la fibroplasie rétrolentale). Dans cette évolution s’ajoute le tableau de « rétinopathie +  » qui correspond à une insuffisance vasculaire périphérique, marquée par une forte dilatation veineuse considérée comme un critère très défavorable.
• Une classification en 5 stades a également été décrite pour les formes régressives (Reese et al 1 953 [74]).
évolution de la ROP

Conséquence directe non de la prématurité mais de son traitement, la ROP survient rarement avant la 6e semaine après la délivrance. De ce fait la mise en route de la surveillance rétinienne ne débute le plus souvent qu’un mois après la naissance. Ceci explique en autres que la plupart des études anciennes ne comportent que des données très partielles sur l’état oculaire initial et en particulier réfractif.
La plupart des rétinopathies vont régresser spontanément et ce d’autant plus rapidement et plus complètement que cette régression survient à un stade précoce. C’est généralement le cas pour les stades I et II et parfois III débutant.

Traitement de la ROP

Dans les cas les plus évolués, il y a risque de séquelles importantes (DR, ectopie maculaire). C’est donc en prévention que se pose l’indication thérapeutique par cryocoagulation transclérale (Cryo-group 1 993 [11]) ou préférentiellement à l’heure actuelle par photocoagulation au laser (Ling et al 1 995 [59], Pearce et al 1 998 [65]).
Par rapport à cette indication thérapeutique a été définie la notion de pré-seuil qui constitue la limite en deçà de laquelle le traitement n’est pas indiqué (Cryo-group 1 994 [12]). Cette limite correspond aux situations cliniques suivantes : zone III quel que soit le stade, zone II avec stade II et « rétinopathie +  », zone II avec stade III. Ces tableaux cliniques correspondent à un risque statistique de complications de 50  %.

Prématurité et amétropies

L’histoire de la réfraction du prématuré peut comme chez le nouveau-né à terme être divisée en plusieurs stades mais avec ici une étape complémentaire entre la naissance et le terme corrigé de 41 semaines.

De la naissance au terme corrigé
Les données bibliographiques chronologiques
• Gleiss et Pau (1 952) [35] ont trouvé chez une vingtaine de prématurés une réfraction moyenne de +0,50  ∂ ±2,60 avec 52  % d’hypermétropies et seulement 5  % de myopies.
• Birge (1 955) [4] a signalé l’association de la myopie aux stades I et II de la ROP.
• Fletcher et al (1 955) [28] ont signalé l’association de myopie au petit poids de naissance et à la ROP.
• Graham et Gray (1 963) [38] ont trouvé pour 150 prématurés de 1 500 à 2 000 g une grande variation de réfractions avec une moyenne de 0  ∂ ±1,60 et 69  % d’hypermétropies.
• Hosaka a trouvé dans une première série de 60 prématurés < 2 500 g entre 0 et 2 semaines (1 963) [45], puis dans une seconde série de 51 prématurés de 0 à 1 jour (1 971) [46] une moyenne de +0,50  ∂ ±2,60 avec 66  % d’hypermétropes.
• Sharf et al (1 975) [84] ont trouvé sur une série de 177 prématurés < 2 500 g entre 0 et 6 semaines une moyenne de -1,30  ∂ ±3,20 (sous tropicamide).
• Dobson et al (1 981) [15] ont rapporté pour 132 prématurés examinés sous cyclopentolate un équivalent sphérique de -0,55  ∂ ±2,80 et surtout une incidence d’astigmatismes de 70  % à grande prédominance inverse, situation augmentant avec la réduction de l’âge gestationnel.
• Nissenkorn et al (1 983) [61] ont trouvé pour 155 prématurés de 600 à 2 000 g 50  % de myopies en présence de ROP contre 16  % en l’absence de ROP. Aucune différence n’a été trouvée entre régression spontanée et post-cryothérapie de la ROP.
• Gordon (1 985) [37] et Donzis (1 984) [17] ont obtenu par biométrie pour des prématurés de 30 à 35 semaines une longueur axiale moyenne de 15,1 mm, une kératométrie de 53,6  ∂ et une amétropie à -1,00  ∂.
• Inagaki (1 986) [48] a trouvé une kératométrie moyenne initiale de 49,5  ∂.
• Flédélius (1 992) [24] a comparé l’évolution biométrique entre prématurés et nouveau-nés à terme. Au terme corrigé de 40 semaines il n’y a pas de différence pour la moyenne de longueur axiale (17,02 versus 17,03 mm), mais individuellement les valeurs des divers paramètres sont proportionnelles à la durée de gestation.
• Laws et al (1 994) [58] ont suivi en biométrie 171 enfants de moins de 32 semaines ou de 1 500 g. Entre 32 et 41 semaines, la longueur axiale moyenne est passée de 15,27 à 16,65 mm, soit un taux de croissance de 0,18 mm par semaine. Les garçons ont une longueur axiale un peu plus grande que les filles. En présence de ROP la longueur axiale est plus faible.
• O’Brien et al (1 994) [62] ont examiné 100 prématurés < 32 semaines et 1 500 g et ont obtenu une longueur axiale moyenne de 15,38 mm. La croissance biométrique la plus rapide concerne la chambre antérieure.
• Isenberg et al (1 995) [49] ont trouvé pour 101 prématurés sans ROP que les paramètres biométriques étaient corrélés à la durée de gestation sauf pour le cristallin.
• Saunders et al (2 002) [80] ont réalisé une étude longitudinale entre la naissance et l’âge de 4 ans pour 59 prématurés. Entre la naissance et le terme corrigé, la moyenne de l’équivalent sphérique passe de +0,47  ∂ ±2,36 à +0,87  ∂ ±1,72, le cylindre de 1,34  ∂ ±1,81 à 0,66  ∂ ±1,06 et l’anisométropie de 0,97  ∂ ±1,19 à 0,32  ∂ ±0,47. Pour le nouveau-né à terme les valeurs comparatives ont été res-pec-ti-vement de +3,47  ∂ ±1,72, 0,78  ∂ ±1,06 et 0,40  ∂ ±0,66. Par ailleurs l’incidence amétropique est passée de 5,8 à 0  % pour les fortes myopies, de 32,7 à 17,5  % pour les myopies, de 15,4 à 7,5  % pour les hypermétropies, de 48,1 à 45  % pour les astigmatismes et de 35,4 à 18,4  % pour les anisométropies.
• Cook et al (2 003) [9] ont réalisé une étude longitudinale de l’en-semble des paramètres réfractifs entre les 32 et 52es semaines pour 68 prématurés d’âge moyen de 29,4 semaines et de poids de naissance de 1 257 g. Les données entre la naissance et le terme corrigé figurent au tableau 2 :

• Snir et al (2 004) [89] ont comparé à 40 semaines des prématurés sans ROP ou avec ROP au maximum stade 2 à des nouveau-nés à terme. Il est apparu que les prématurés ont au terme corrigé une hypermétropie plus faible (ES = +1,37  ∂ ±1.20 versus +2,50  ∂ ±2,30), un astigmatisme plus faible (0,32 versus 0,52  ∂), un rayon de courbure cornéenne plus faible et une kératométrie plus élevée (49,44 versus 48,00  ∂).
• Varughese et al (2 005) [96] ont étudié de façon systématique la réfraction néonatale des prématurés entre 24 et 43 semaines sur un échantillon de 1 203 enfants Il est apparu une évolution progressive à partir d’une myopie moyenne de -4,86  ∂ vers une hypermétropie de +2,40  ∂. L’astigmatisme > 1  ∂ a été trouvé dans 67,8  % des yeux dont 85  % d’astigmatismes directs. L’anisométropie a été trouvée dans 31  % des cas. Cette étude a été réalisée sous tropicamide + phényléphrine.
Le bilan réfractif

L’essentiel des données réfractives nous est donc fourni dans le cadre de prématurité pathologique pour laquelle les éléments cliniques et temporels sont souvent mal précisés.

La réfraction sphérique

Les valeurs proposées pour l’équivalent sphérique vont de -2,06  ∂ à +1,37  ∂, en ne retenant que les données obtenues sous cycloplégie de référence. On retiendra plus particulièrement la valeur de +0,47  ∂ présentée par Saunders [80] dans la mesure où elle fait partie des auteurs qui proposent une valeur hypermétropique élevée pour le nouveau-né à terme (+3,75  ∂). Toutefois on notera en parallèle que la plupart des écart-types, sont supérieurs à 2 dioptries ce qui laisse à penser que les échantillons peuvent être insuffisants par rapport à la diversité des situations cliniques et/ou non suffisamment homogènes. Le développement d’une ROP apparaît en particulier comme un facteur très significatif de myopie. La comparaison des moyennes des échantillons et des pourcentages d’hypermétropie tend à montrer une asymétrie de répartition, les myopies étant moins nombreuses mais manifestement plus élevées.

LХastigmatisme

Une prévalence notable de l’astigmatisme est confirmée par la plupart des auteurs. Seuls Dobson et al [15] trouvent une large prédominance d’astigmatismes inverses (comme d’ailleurs pour le nouveau-né à terme). Saunders trouve également un cylindre moyen plus élevé chez le prématuré, cette différence n’étant plus significative au terme corrigé. L’importance du cylindre apparaît corrélée au degré de prématurité. Les quelques données concernant les axes ne permettent aucune conclusion pertinente.

LХanisométropie

L’anisométropie semble également une donnée assez caractéristique du prématuré et celle-ci s’atténue également assez rapidement. La corrélation à la présence d’une ROP semble la règle. On fera remarquer que la signification de cette anisométropie n’est peut-être que relative dans la mesure où elle semble accompagner plus particulièrement la myopie.

La biométrie

Sur le plan des paramètres biométriques la plupart des valeurs sont concordantes pour donner une longueur axiale progressivement croissante, un approfondissement de la chambre antérieure et de la cavité vitréenne, une augmentation du rayon de courbure cornéenne mais aussi une augmentation d’épaisseur du cristallin. Ces 2 derniers paramètres réduisent progressivement leur puissance dioptrique.
Les résultats de Cook [9] confirment que les différents paramètres ont une croissance linéaire à l’exception de la cornée pour lequel le schéma évolutif est plus complexe. Il apparaît par ailleurs que la courbure cornéenne est le seul paramètre significativement lié à la réfraction. D’autres auteurs ont évalué ces paramètres au moment du terme. Les écarts entre les divers résultats semblent principalement liés aux différences d’échantillons :

• 2,14 à 2,37 mm pour la chambre antérieure et 3,98 à 3,99 mm pour l’épaisseur cristallinienne (O’Brien [62], Yamamoto [98], Flédélius [27], Cook [9]).
• 15,1 à 17,02 mm pour la longueur axiale (Gordon [36], Tucker [94], O’Brien [62], Flédélius [24], Cook [9]).
• 6,80 à 6,94 mm pour le rayon cornéen (Inagaki [48], Cook [9]).
• 49,4 à 53,6  ∂ pour la puissance cornéenne (Snir [89], Inagaki [48], Gordon [36]).
Discussion

La seule définition de la prématurité avec ses facteurs associés laisse présager la difficulté d’analyse de la période préterme : durée d’insuffisance gestationnelle pouvant aller de 1 à 13 semaines, poids de naissance nettement variable autour de la moyenne gaussienne, absence ou présence de ROP avec ses divers stades, traitement éventuel par cryothérapie ou laser.
Le parcours de la littérature concernant cette période confirme le constat d’un éditorial de Repka (2 004 [75]) sur la pauvreté des données concernant strictement la période néonatale où en dehors des compli-ca-tions oculaires l’urgence est plutôt tournée vers des pro-blèmes de réanimation ou de survie que vers un check-up réfractif. La vraie surveillance ophtalmologique débute avec le dépistage de la ROP. Les seuls travaux prospectifs essayant de déterminer un profil réfractif « normal  » en fonction de la durée de gestation sont ceux de Varughese et al (2 005 [96]), Haramaya et al (1 981 [40]) et Tomasik et al (2 003 [91]). Le gros problème du travail de Varughese est d’avoir été réalisé sous une cycloplégie non optimale ce qui laisse des doutes notables sur l’importance de la myopie moyenne initiale de -4 dioptries. Le travail de Haramaya basé sur des données anatomiques confirme qu’en l’absence de pathologie associée à la prématurité la croissance des paramètres réfractifs semble se faire de façon harmonieuse. L’évolution des dimensions sagittales et transversales aboutit normalement à un état d’hypermétropie à la naissance. Le même constat a été fait par Tomasik. La myopie n’apparaît donc pas comme un état naturel de la prématurité et la dénomination de myopie physiologique doit être entendue en terme de statistique et non de physiologie.

Conclusion

En l’absence d’analyse interprétable dissociant clairement les multiples situations cliniques il est très difficile de retenir des valeurs de référence en ce qui concerne les paramètres réfractifs de la période préterme.
En particulier la tendance myopique signalée par tous les auteurs semble préférentiellement la conséquence d’une situation pa-tho-lo-gique liée à une délivrance anormalement précoce plutôt que celle d’un développement normal anatomique de l’œil in utero.
Les données biométriques avec en particulier la diminution de profondeur de la chambre antérieure et l’augmentation du rayon de courbure cornéenne argumentent fortement cette hypothèse. Par ailleurs nos résultats personnels présentés pour le nouveau-né à terme ont montré une hypermétropie très significative au terme de 37 à 38 semaines (ES = +3,82  ∂), avec une quasi-absence de myopie. En conséquence les faibles valeurs moyennes hypermétropiques du terme corrigé (+0,50 à +1,00  ∂) témoignent probablement de la présence dans la plupart des échantillons d’une majorité de prématurés « pathologiques  » ou « compliqués  ».

ѓvolution € court, moyen et long terme

La multiplicité des protocoles de suivi permet difficilement une délimitation précise de cette période. Cependant les évolutions réfractives observées permettent de distinguer une période précoce de changements significatifs entre le terme corrigé et l’âge de 3 ans puis une période de relative stabilité entre 3 et 10 ans. La plupart des études étant par ailleurs comparatives il est comme précédemment difficile de dissocier clairement les différentes situations cliniques.

Les données bibliographiques chronologiques
• Castren (1 955) [5] a examiné à l’âge de 8 ans un groupe de prématurés. Il n’a noté aucune différence réfractive par rapport aux enfants nés à terme.
• Fledelius (1 980) [22] a constaté qu’entre les âges de 10 et 18 ans les anciens prématurés présentaient une prévalence myopique un peu plus élevée que celle des enfants à terme. Il note toutefois que ce groupe n’est peut-être pas parfaitement représentatif de l’échantillon initial.
• Shapiro et al (1 980) [87] ont trouvé pour 198 prématurés de poids de naissance < 2 000 g et sans anomalie oculaire entre 6 mois et 3 ans 1/2 une réfraction stable, légèrement hypermétropique, similaire à celle de l’enfant né à terme.
• Kushner (1 982) [55] a comparé une série de 38 prématurés avec ROP régressive à un groupe sans ROP. L’incidence du strabisme et des fortes amétropies a été substantiellement plus élevée dans le premier groupe. Par contre il n’y a pas de différence entre le groupe sans ROP et les enfants nés à terme.
• Schaffer et al (1 984) [82] ont comparé 38 prématurés avec ROP à 38 prématurés sans ROP. À 1 an les 2 groupes n’ont présenté aucune différence pour la prévalence d’amétropie et de strabisme. Seule l’anisométropie était légèrement plus élevée dans le groupe ROP.
• Ben-Sira et al (1 986) [3] ont comparé entre 5 et 8 ans un groupe de prématurés avec ROP sévère traitée par cryothérapie à un groupe de ROP moins sévère et non traitée. Le premier groupe présente une incidence et un degré significativement plus élevé de myopie.
• Snir et al (1 988) [88] ont examiné 187 prématurés dont 48 avec ROP cicatricielle. La comparaison des 2 groupes a montré une nette augmentation de l’incidence pathologique dans le second groupe : myopie = 15  % versus 50  %, strabisme = 9  % versus 23  % et amblyopie = 1,4  % versus 6  %.
• Cats et al (1 989) [6] ont montré une plus grande incidence de complications ophtalmologiques en cas de ROP par rapport à son absence. Toutefois l’incidence élevée des complications en l’absence de ROP montre le rôle important joué par le seul poids de naissance.
• Koole et al (1 990) [54] ont examiné à 9 mois 185 enfants de poids de naissance < 1 500 g et < 34 semaines. L’équivalent sphérique a été de +0,90  ∂ et le cylindre de -0,60  ∂. Il y a eu 20  % d’ésotropies.
• Seiberth et al (1 990) [85] ont suivi entre 2 et 7 ans 14 prématurés < 1 650 g avec ROP traitée par cryothérapie. L’équivalent sphérique a été de -1,50  ∂ ±4,1, avec 60  % d’hypermétropies (m = +1,30  ∂ ±0,40) et 40  % de myopies (m = -5,70  ∂ ±3,60). L’anisométropie moyenne a été de 0,40  ∂ ±0,40. La cryothérapie s’est avérée sans influence sur les amétropies.
• Gallo et al (1 991) [29] ont suivi entre 5 et 10 ans 528 prématurés < 1 500 g et/ou 33 semaines en comparaison avec 1 407 enfants à terme. Les incidences ont été de 6,3  % versus 1,8  % pour la myopie, 5,9  % versus 1,5  % pour l’anisométropie et 9,9  % versus 2,1  % pour le strabisme.
• Kim et al (1 992) [52] ont étudié 99 prématurés à l’âge de 6 mois selon la présence ou non d’une ROP et d’une éventuelle cryothérapie. Il n’est pas apparu de différence significative entre absence de ROP et ROP spontanément résolutive (36,3  % versus 25,5  %). La myopie était faible ou modérée (-1,76  ∂ versus -2,25  ∂). Après cryothérapie, la myopie était présente dans 75  % des cas avec une moyenne de -3,03  ∂. Par contre en cas de rétinopathie cicatricielle l’incidence passe à 93,3  % avec une myopie moyenne de -5,50  ∂.
• Laws et al (1 992) [57] ont mené une étude prospective sous cycloplégie sur des enfants de poids de naissance < 1 700 g. À l’âge de 6 mois il a été noté une corrélation entre la prévalence de la myopie et la sévérité de la ROP, une augmentation de l’importance de l’astigmatisme ainsi qu’une modification de l’axe et une augmentation de l’incidence de l’anisométropie.
• Quinn et al (1 992) [70] ont réalisé une étude longitudinale entre 3 et 24 mois sur un nombre important de prématurés de poids de naissance < 1 251 g, n’ayant pas subi de cryothérapie. L’incidence moyenne de la myopie a été de 20  % pour les 3 tranches d’âge. La prévalence de la forte myopie passe de 2 à 4,6  % entre 3 et 12 mois puis reste stable. Sont associés à la myopie : anisométropie, astigmatisme, résidus ROP au pôle postérieur, le poids de naissance et la gravité de la ROP.
• Page et al (1 993) [64] ont analysé à 12 et 24 mois après terme l’incidence de la myopie et du strabisme pour 138 prématurés < 1 251 g et n’ayant pas subi de cryothérapie. La myopie est passée de 16 à 38  % avec 24  % de fortes myopies. Les 2 facteurs corrélés à cette myopie ont été le poids de naissance < 751 g et le degré de ROP. Astigmatisme et anisométropie ont été corrélés à la forte myopie, mais aussi le strabisme et les hémorragies intraventriculaires néonatales.
• Robinson et al (1 993) [78] ont trouvé chez 131 prématurés 27,5  % de myopies en présence de ROP contre 8,8  % en son absence.
• Tuppurainen et al (1 993) [95] ont examiné à l’âge de 5 ans 58 prématurés de moins de 33 semaines de gestation. Ils ont confirmé une différence significative du profil réfractif par rapport aux enfants nés à terme : 22,4  % d’hypermétropies > +1,75  ∂, 8,6  % de myopies < -0,75  ∂, 12,1  % d’astigmatismes > 0,75  ∂ et 12,1  % d’anisométropies > 0,75  ∂. La myopie a été forte dans tous les cas : -6 à -14  ∂. Il y a eu 24,2  % de strabismes.
• Algawi et al (1 994) [1] ont comparé l’incidence de la myopie entre ROP traitée par laser versus cryothérapie. L’incidence de la myopie forte a été de 40  % versus 92  %. Celle de l’hypermétropie > +3  ∂ a été de 60  % versus 8  %. Il n’y a pas eu de différence pour l’astigmatisme.
• Seiberth et al (1 994 [86]) ont examiné entre 11 et 14 ans 48 anciens prématurés < 2 001 g. Il a été trouvé 70  % d’hypermétropies, 14  % d’emmétropies, 17  % de myopies et 16  % d’astigmatismes. Cette distribution est jugée conforme à une distribution normale.
• Verma et al (1 994) [97] ont examiné entre l’âge de 6 mois et 1 an, 50 prématurés en majorité d’âge gestationnel de 34 à 36 semaines. Il a été trouvé 16  % de myopies et 20  % d’hypermétropies. Les amétropies augmentent inversement à l’âge gestationnel et la myopie n’est présente que pour des poids de naissance < 2 000 g. Il y a eu une corrélation entre le poids de naissance et l’astigmatisme.
• Khwarg et al (1 995) [51] ont étudié l’évolution de la réfraction entre 6 mois et 3 ans chez 62 prématurés ayant subi une cryocoagulation. Pour les enfants dont le pôle postérieur était normal la réfraction moyenne est passée de -3,45  ∂ à -5,68  ∂. Pour ceux ayant un pôle postérieur remanié, la réfraction est passée de -6,28  ∂ à -6,88  ∂. Paradoxalement l’évolutivité est apparue supérieure en cas de pôle postérieur normal.
• Lue et al (1 995) [60] ont suivi l’évolution de la myopie chez 62 prématurés présentant une ROP légère non cicatricielle. L’évolution globale est apparue peu différente de celle des sujets à terme, mais à côté d’une minorité d’hypermétropies, elle s’est faite dans 43,5  % des cas dans le sens myopique.
• Pennefather et al (1 995, 1 997) [66,67] ont fait à 2 ans le bilan de 558 enfants de moins de 32 semaines de gestation. Il a été trouvé 12,7  % d’amétropies significatives et 12,5  % de strabismes. Toutefois en dehors des cas supérieurs au stade II, la prévalence d’amétropies est apparue identique à celle d’une population générale : myopie = 1,5  %, hypermétropie > +4  ∂ = 5,4  %, anisométropie > 1  ∂ = 1,1  %, astigmatisme > 1,25  ∂ = 5,7  %.
• Fledelius (1 996) [26] a trouvé dans une étude longitudinale de 7 à 8 ans 25  % de myopies de prématurité chez les enfants ayant présenté une ROP et seulement 5  % en l’absence de ROP.
• Knight-Nanan et al (1 996) [53] ont fait une étude comparative à 1 et 3 ans chez des sujets traités par cryothérapie et par laser. Le premier traitement s’est avéré nettement plus myopisant : 94,1  % versus 45,5  % et les fortes myopies n’ont été trouvées qu’après cryothérapie.
• Hebbandi et al (1 997) [41] ont établi un bilan des séquelles à 5 ans chez 69 prématurés < 1 000 g et 28 semaines de gestation. Il a été trouvé au total 43  % de problèmes ophtalmologiques. Sur le plan réfractif : myopie < -0,50  ∂ = 12  %, hypermétropie > +2  ∂ = 8  %, astigmatisme = 11  %. Un strabisme a été noté dans 8  % des cas. Il existe une corrélation entre ROP et amétropies, mais l’incidence amétropique est également élevée en l’absence de ROP.
• Saw et al (1 997) [81] ont examiné entre 2 et 7 ans 527 prématurés sans antécédent de ROP. Il n’a pas été trouvé de relation entre la prévalence de la myopie ou de l’astigmatisme et la prématurité ou le petit poids de naissance.
• Holmström et al (1 998) [43] ont suivi à 6 et 30 mois corrigés 248 prématurés de poids de naissance < 1 500 g. Globalement l’incidence de la myopie a été de 8 et 10  %. Cependant en cas de cryothérapie, l’incidence passe à 30 et 40  %. L’astigmatisme a été trouvé à 52  % et 26  %, plutôt inverse, avec corrélation avec la ROP mais pas la cryothérapie. L’anisométropie a été de 6,5  % et 8,4  %, plus élevée en cas de ROP et surtout de cryothérapie. Même en l’absence de ROP la prévalence des amétropies apparaît plus élevée chez le prématuré.
• Quinn et al (1 998) [71] ont étudié la prévalence de la myopie entre 3 mois et 5 ans 1/2 chez 827 prématurés < 1 251 g dont 1/3 sans ROP et sans cryothérapie. Il n’y a pas eu de différence d’amétropie entre les yeux sans ROP et ceux avec ROP mineure. La prévalence myopique augmente avec l’importance de la ROP. La prévalence myopique a été de 21,2  % à 1 an et de 15,7  % à 4 ans 1/2. L’incidence de la forte myopie a été de 1,8  % à 3 mois et de 3,9  % à 1 an, restant stable ensuite et trouvée seulement dans les ROP moyennes et sévères.
• Ricci (1 999) [76] a réalisé une évaluation générale et réfractive à 4 ans pour 136 prématurés < 32 semaines de gestation, en séparant 3 groupes : sans ROP, avec ROP régressive et avec ROP + cryothérapie. Il a été trouvé globalement 13,9  % de strabismes, l’incidence étant plus forte avec l’augmentation de la prématurité, de la ROP et la cryothérapie. Il n’y a pas eu de différence pour l’hypermétropie.
• Choi et al (2 000) [7] ont réalisé une étude longitudinale jusqu’à l’âge de 6 ans chez 65 prématurés sans ROP ou ROP stade I et II, traités ou non par cryothérapie. La myopie apparaît à 6 mois et augmente jusqu’à 3 ans puis reste stable. La myopie augmente en cas de ROP avec cicatrices mais sans différence par rapport à une éventuelle cryothérapie.
• Kent et al (2 000) [50] ont analysé les variations biométriques selon le degré de ROP pour 85 enfants. Il est apparu que seule la longueur de la cavité vitréenne est corrélée au stade ROP. L’épaisseur du cristallin apparaît influencée par le traitement. Les yeux traités par laser sont moins myopes que ceux traités par cryothérapie. La myopie du stade III semble principalement liée à l’arrêt de croissance du segment antérieur.
• Schalij et al (2 000) [83] ont analysé 130 enfants répartis en 3 groupes selon l’âge gestationnel. Les différentes pathologies oph-tal-mo-lo-giques deviennent significativement plus élevées à partir d’un âge < 32 semaines. Au-dessus de cette période la prévalence devient identique à celle d’une population normale.
• Theng et al (2 000) [90] ont examiné 113 prématurés < 1 500 g et < 34 semaines gestationnelles dont 14,2  % avec ROP. En cas de ROP la myopie a présenté une prévalence de 33,3  % contre 3,7  % sans ROP. Il n’y a pas eu de différence pour l’astigmatisme et l’hypermétropie. Le risque myopique et strabique est apparu identique pour les populations asiatiques et caucasiennes.
• Dogra et al (2 001) [16] ont analysé les séquelles post-cryothérapie pour ROP débutante. Il a été relevé 40,8  % de myopies et 19,2  % de strabismes.
• Quinn et al (2 001) [72] ont comparé la distribution entre 3 et 12 mois des amétropies en cas de traitement ou de non-traitement par cryothérapie en cas de ROP sévère. Il n’est apparu aucune différence sauf en ce qui concerne les fortes amétropies. Par contre à 10 ans de recul on note une forte prédominance des myopies > 8  ∂ en cas de traitement.
• Connoly et al (2 002) [10] ont également constaté l’influence négative de la cryothérapie sur la myopie par rapport au laser (-7,65  ∂ versus -4,48  ∂). Pour les cas traités par cryothérapie la longueur axiale apparaît plus courte, la chambre antérieure plus petite et le cristallin plus épais. Le facteur cristallinien semble le plus important dans la myopie post-cryothérapie.
• O’Connor et al (2 002) [63] ont mené une étude longitudinale très complète des paramètres biométriques sur 254 prématurés jusqu’à l’âge de 10 à 12 ans, ayant surtout l’intérêt d’appliquer une analyse de régression multivariables pour tenir compte de la multiplicité des situations cliniques dont 5 situations ROP. Il apparaît vers l’âge de 10 ans des valeurs biométriques plus faibles dans les ROP les plus sévères (tableau 3). La prévalence du strabisme est plus élevée que dans le groupe contrôle (19,5  % versus 3  %) et augmente en fonction du degré de la ROP. La prévalence de la myopie est plus grande (22,4  % versus 8,9  %) en cas de ROP, mais augmente surtout pour la ROP sévère (20  % pour ROP 0 à II et 80  % pour ROP III à IV). L’analyse multivariable ne montre aucune différence entre les composantes oculaires selon les stades de la ROP sauf une tendance à l’augmentation de la longueur axiale avec la gravité de la ROP.

• Saunders et al (2 002) [80] ont étudié le phénomène d’emmétropisation chez le prématuré sans ROP jusqu’à l’âge de 4 ans. Initialement- il y a plus d’amétropies chez le prématuré. À terme il y a peu de différence avec les nouveau-nés normaux même si la tendance myopique est plus grande. À 4 ans il y a 19  % d’amétropies chez le prématuré. L’équivalent sphérique est de +1,64  ∂ ±1,43, le cylindre de 0,24  ∂ ±0,44 et l’anisométropie 0,16  ∂ ±0,45. Il y a 3,8  % de myopies, 11,5  % d’hypermétropies, 7,7  % d’astigmatismes et 7,7  % d’anisométropies.
• Larsson et al (2 003) [56] ont réalisé à l’âge de 10 ans un bilan réfractif cycloplégique chez 213 anciens prématurés en comparaison avec 217 enfants nés à terme. Des amétropies significatives ont été trouvées chez 29,6  % des prématurés versus 7,8  % pour les enfants nés à terme.
• Al-Ghamdi et al (2 004) [2] ont comparé l’évolution après cryothérapie ou laser pour 37 prématurés avec ROP seuil. La myopie a été significativement plus élevée dans le groupe cryothérapie (-9,22  ∂ versus -1,80  ∂). Le groupe cryothérapie a eu également une plus grande tendance à l’astigmatisme inverse.
• Recsan et al (2 004) [73] ont réalisé une analyse rétrospective de prématurés traités par laser pour un stade III+. La myopie > 4  ∂ était significativement corrélée à des modifications modérées du pôle postérieur.
• Ton et al (2 004) [93] ont réalisé une étude transversale à 2 semaines et 6 mois chez 390 prématurés sans ROP de poids moyen 1 639 g et 32,2 semaines de gestation. À 6 mois il a été trouvé 89  % d’amétropies : 76,8  % d’hypermétropies, 11,9  % de myopies, 24,4  % d’astigmatismes. L’équivalent sphérique moyen est de +1,56  ∂ ±1,80. L’amétropie a été corrélée à l’âge d’examen mais ni au poids de naissance ni à l’âge gestationnel.
• Davitt et al (2 005) [14] ont étudié l’effet d’un traitement précoce par rapport à la surveillance conventionnelle. Il n’est pas apparu de différence entre cryothérapie et laser et le traitement n’a pas eu d’influence dans le risque myopique.
• Holmström et al (2 005) [44] ont étudié l’évolution de la réfraction sur 198 prématurés avec ROP à 6 mois, 2 ans 1/2 et 10 ans. Il n’est pas apparu de différence significative dans le développement réfractif entre les différents degrés de ROP. La seule différence concerne les ROP ayant subi une cryothérapie, qui présente une distribution plus large des amétropies. L’équivalent sphérique à 2 ans est apparu le meilleur indice de prédiction pour la myopie > -1  ∂ à 10 ans.
Données personnelles (2 007)

Il s’agit ici d’une série essentiellement rétrospective d’enfants examinés en majorité dans le cadre d’examens systématiques autour du 9e mois (terme corrigé) et éventuellement de leur suivi. La référence à la prématurité ne ressort que de l’interrogatoire ou de l’examen du carnet de santé. Cette série regroupe 131 enfants dont 33 jumeaux et 3 triplés. Les poids de naissance vont de 750 g à 3 610 g soit : 26 cas < 1 500 g, 36 cas de 1 500 à 2 000 g et 69 cas > 2 000 g. L’âge de gestation va de 25 à 36 semaines : 24 cas < 32 semaines, 38 cas de 32 à 34 semaines et 69 cas > 34 semaines. Un strabisme a été constaté d’emblée ou secondairement dans 18 cas (13,7 %) avec 13 ésotropies et 5 exotropies.
Les valeurs moyennes des paramètres réfractifs figurent au tableau 4.

La sphère

La prévalence myopique varie de 0 à 6 % selon les tranches d’âge. Les valeurs myopiques sont très modérées (< 1 ∂ en équivalent-sphérique). Il s’agit le plus souvent d’astigmatisme myopique.
À l’inverse les valeurs hypermétropiques moyennes du prématuré sont plus élevées de +0,50 à +0,75 ∂ par rapport à celles du nouveau-né à terme. Cet écart n’est que partiellement expliqué par la présence des strabismes (tableau 5). Cette dernière population est identique à celle du strabisme classique avec 60 % (8/13) des ésotropies présentant une réfraction « à risque » (> +3,50©).

Le cylindre

Sa valeur moyenne est assez proche de celle de la population normale. Toutefois cet astigmatisme moyen a apparemment tendance à persister. Nous avons également noté une très nette prédominance des astigmatismes directs (3/4 des cas).

Conclusion

Cette série n’est certainement pas représentative du problème général de la prématurité. Aucun des enfants examinés n’a présenté de complication néonatale notable en particulier sur plan oculaire ou neurologique. Le fait qu’il n’y ait aucune myopie réelle et que les hypermétropies soient élevées n’est manifestement pas en rapport avec les améliorations fréquentes signalées après le terme corrigé.

Synthиse des anomalies réfractives

Les données bibliographiques sont apparues particulièrement abondantes mais on est d’emblée marqué par la multiplicité des situations cliniques et des protocoles. Compte tenu de la forte corrélation apparente entre l’âge gestationnel, le poids de naissance et la ROP, les principaux axes d’analyse seront guidés par la présence ou non de la ROP et d’un éventuel traitement par cryothérapie ou laser.

La myopie
• Absence de ROP ou présence de ROP I à II
L’incidence myopique apparaît relativement modérée. Toutefois les valeurs présentent des variations notables : 3,7  % pour Theng [90], 3,8  % pour Saunders [80], 5  % pour Flédelius [26], 6,3  % pour Gallo [29], 8,8  % pour Page [64], 11,9  % pour Ton [93], 20  % pour Quinn [70] et O’Connor [63] et 25  % pour Kim [52]. Il existe donc au total 2 grandes tendances entre incidence faible et incidence significative qui seraient en partie expliquées par les seuls critères de poids de naissance et d’âge gestationnel. Pour Verma [97] la myopie n’est observée que pour un poids de naissance < 2 000 g et son incidence augmente avec la diminution de la durée de gestation. D’autres auteurs comme Shalij [83] ou Pennefather [67] ne trouvent en l’absence de ROP aucune différence avec la prévalence de la population normale : 1,5  %. Saw [81] note également une absence de relation entre prématurité simple et myopie. Pour d’autres auteurs il existe quand même une prévalence sensiblement plus élevée même en l’absence de ROP : Lue [60], Hebbandi [41], Holmström [43], Cats [6]. Enfin sur le plan de l’évolution, Saunders [80] et Lue [60] ont observé une conservation du processus d’emmétropisation mais avec une tendance myopique sensible.
• En présence de ROP III à IV
Le lien entre myopie et « prématurité + rétinopathie  » apparaît ici nettement évident. La totalité des auteurs observent un lien direct entre l’importance de la prévalence myopique et le degré de ROP : Laws [57], Page [64], Quinn [71]. Ces valeurs sont de : 27,5  % pour Robinson- [78], 25  % pour Fledelius [26], 33,3  % pour Theng [90] et 80  % pour O’Connor [63]. Ces chiffres apparaissent largement modulés par le traitement et sa nature :
¬ La cryocoagulation trans-sclérale a été pendant de nombreuses années le seul choix thérapeutique. Ce traitement augmente de façon manifeste la prévalence myopique : 75  % et myopie moyenne de -3,03  ∂ pour Kim [52], 92  % pour Algawi [1], 94,1  % pour Knight-Nanan [53], 30 à 40  % pour Holmstöm [43], 40,8  % pour Dogra [16]. Seiberth [85] considère à l’inverse que la cryothérapie est sans influence sur les amétropies (mais 40  % de myopies et moyenne de -5,70  ∂).
¬ La coagulation par laser-diode a apporté une nette amélioration par rapport à la cryothérapie mais la prévalence reste néanmoins significativement élevée : 45,5  % versus 94,1  % pour Knight-Nanan [53], myopie de -4,48  ∂ versus -7,65  ∂ pour Connoly [10], myopie de -1,80  ∂ versus -9,22  ∂ pour Al-Gamhdi [2].
• Les lésions cicatricielles
L’identification de la part du traitement dans la prévalence et le degré de la myopie est compliquée par la situation cicatricielle au niveau du pôle postérieur. En l’absence même de traitement la présence d’une ROP cicatricielle comporte 50  % de myopie pour Snir [88]. Pour Kim [52], la prévalence est de 75  % avec une myopie de -3,03  ∂ après cryothérapie sans cicatrice et de 93  % et -5,50  ∂ en présence de cicatrices. Pour Khwarg [51] la myopie moyenne est également plus forte en cas de cicatrices (-6,28  ∂ versus -3,45  ∂) mais une accentuation secondaire de cette myopie n’est paradoxalement apparue qu’en l’absence de cicatrices. Pour Choi [7] l’augmentation de la myopie est à l’inverse essentiellement liée à l’existence de cicatrices et ne présente pas de corrélation avec la cryothérapie. Enfin pour Quinn [72] il n’y a pas de différence à court terme entre ROP traitée et non traitée mais à 10 ans il y a une nette prédominance des fortes myopies dans le groupe traité.
• L’évolution myopique
Qu’il s’agisse des myopies présentes avant terme ou de celles apparues secondairement, la période évolutive se situe apparemment entre le 3e mois et la 3e année. Ces myopies restent stables par la suite. Pour Holmström [44] il n’y a pas de différence par rapport au degré de la ROP et la réfraction à 2 ans est le meilleur indice de la réfraction tardive. À l’âge de 10 à 14 ans Seiberth [86] constate chez d’anciens prématurés < 2 000 g une prévalence de 17  % de myopies, ce qui est considéré comme conforme à une population normale. Sur le très long terme entre 10 et 18 ans Fledelius [22] ne constate qu’une prévalence un peu plus élevée de la myopie par rapport aux enfants nés à terme. Larsson [56] constate à l’inverse une nette augmentation dans le temps des amétropies en général (29,6  % versus 7,8  % pour les sujets nés à terme) mais cette situation serait largement liée à la cryothérapie. Il faut toutefois souligner que ces résultats à long terme sont susceptibles de présenter des biais car l’échantillon final n’est pas toujours parfaitement représentatif de l’échantillon initial (Flédélius [22]). En particulier pour Pennefather [68] ce sont plutôt les dossiers les plus pathologiques qui disparaissent du suivi.
LХastigmatisme

La présence d’un astigmatisme significatif est confirmée par la majorité des auteurs, celui-ci apparaissant corrélé à la présence de la myopie et aussi de l’anisométropie. Les chiffres rapportés sont néanmoins variables : 5,7  % pour Pennefather [67], 7,7  % pour Saunders [80], 11  % pour Hebbandi [41], 12,1  % pour Tuppurainen [95], 24  % pour Ton [93] et pour Holmstöm [43] 52  % à 6 mois et 26  % à 30 mois. La tendance serait par ailleurs à l’astigmatisme inverse (Laws [57], Holmström [43], Al-Ghamdi [2]).
Mais là encore la corrélation « astigmatisme + myopie + anisométropie  » est liée à la présence de la ROP et à sa gravité (Quinn [70], Holmström [43]), mais pas avec la prématurité elle-même (Saw [81]). Pour Theng [90] cependant il n’y a aucune différence entre absence ou présence d’une ROP. Il n’y aurait également aucune différence entre laser et cryothérapie (Algawi [1]).

LХanisométropie

Le constat que l’anisométropie associée à la myopie est approximativement calquée sur celui de l’astigmatisme se retrouve dans la plupart des séries (Seiberth [85], Quinn [70], Laws [57]). Cependant l’incidence est relativement variable : 5,9  % pour Gallo [29], 7,7  % pour Saunders [80], 12,1  % pour Tuppurainen [95]. À l’inverse pour Pennefather [67] l’incidence n’est que de 1,1  %, identique à celle d’une population normale. L’anisométropie serait par ailleurs liée à la ROP et à la cryothérapie (Holmström [43]).

LХhypermétropie

La référence à l’hypermétropie n’apparaît que de façon très annexe dans la plupart des travaux, avec des incidences aussi variables que les critères de définition, le caractère physiologique ou non de la réfraction n’étant pas toujours précisé. L’incidence est ainsi de 5,4  % (H > +4  ∂) pour Pennefather [67], 8  % (H > +2  ∂) pour Hebbandi [41], 11,5  % pour Saunders [80], 20  % pour Verma [97], 22,4  % (H > +2  ∂) pour Tuppurainen- [95], 60  % pour Seiberth [85] et 76,8  % pour Ton [93]. Pour Ricci [76] il n’y a aucune influence de la ROP ou de la cryothérapie sur la prévalence de l’hypermétropie alors que pour Algawi [1] il existe une incidence importante de la cryothérapie par rapport au laser : 60  % (H > +3  ∂) versus 8  %.

LХéquivalent sphérique

Il traduit d’une certaine façon le déséquilibre de répartition entre myopies et hypermétropies. En dehors des séries de grande prématurité, les valeurs moyennes vont de -1,50  ∂ pour Seiberth [85] à +1,64  ∂ pour Saunders [80] avec nette dispersion des écart-types.

Les données biométriques

Fledelius [26] a noté à 7-8 ans chez d’anciens prématurés sans ROP une longueur axiale plus courte et une cornée plus courbe que ce qui était prévu par la seule réfraction. Choi [7] a également noté une diminution de la profondeur de la chambre antérieure et une augmentation de la puissance cristallinienne. Il n’a pas été trouvé de corrélation avec la kératométrie. Connoly [10] a confirmé les mêmes constats dans une étude prolongée à 10-12 ans. Kent [50] a trouvé une corrélation sensible entre la ROP et la longueur de la cavité vitréenne. Enfin sur le long terme, Fledelius [23] a noté la persistance tardive d’anomalies dont un approfondissement de la chambre antérieure et un petit déplacement du cristallin avec un rayon de courbure plus faible.

Le strabisme

Bien que ne faisant pas directement partie de notre analyse, le strabisme est au même titre que les troubles réfractifs une des complications fréquentes de la prématurité, avec là encore des incidences très variables selon les auteurs : 8  % pour Hebbandi [41], 9,9  % pour Gallo [29], 12,5  % pour Pennefather [66], 19,2  % pour Dogra [16], 20  % pour Koole [54], 23  % pour Snir [88], 24,2  % pour Tuppurainen [95]. Le strabisme apparaît nettement corrélé aux problèmes visuels, à l’amblyopie et surtout aux troubles neurologiques.

Discussion

Le bilan global des réfractions montre que la myopie est manifestement l’amétropie la plus caractéristique de la prématurité. Mais il existe de très grandes variations quant à son incidence et son importance en fonction du contexte. L’existence d’une ROP et surtout celle d’une cryothérapie sont manifestement les principaux facteurs de l’apparition de la myopie et de la forte myopie. C’est également le cas des séquelles cicatricielles du pôle postérieur. On notera toutefois qu’il existe des résultats très divers voire contradictoires sur les corrélations entre les diverses anomalies. Un fait marquant est qu’à l’inverse de la myopie classique, les myopies de prématurité seraient peu évolutives mais ceci reste à confirmer pour le long terme sur de grandes séries.
Le problème de l’astigmatisme est manifestement lié à celui de la myopie. Les critères sont toutefois plus ou moins bien définis et sa tendance inverse pour les uns, directe pour les autres mérite d’être clarifiée ne serait-ce que par rapport au schéma évolutif des sujets à terme.
Bien que l’on insiste sur la prévalence anormalement élevée de la myopie et de l’astigmatisme, l’hypermétropie reste en dehors des séries particulières (ROP, cryothérapie) la réfraction la plus fréquente, avec des valeurs qui ne seraient pas très différentes de celles des enfants à terme. Cependant en l’absence de critère uniforme pour les prématurés et en l’absence de consensus sur l’épidémiologie chez les enfants à terme, il est très difficile de se faire une idée correcte de sa prévalence dans la prématurité. Nos résultats personnels avec un nombre notable de fortes hypermétropies montrent un aspect peu signalé des éventualités réfractives chez les prématurés non compliqués.
Enfin dans toutes les situations, le strabisme présente une incidence élevée mais là encore sa relation avec la réfraction apparaît insuffisamment explorée.

Pathogénie des anomalies réfractives
Données bibliographiques chronologiques
• Grignolo et al (1 969 [39]) avaient noté une longueur axiale plus courte que celle du nouveau-né à terme et surtout une plus grande puissance dioptrique cristallinienne et cornéenne. Ces différences disparaissaient vers le 4e mois.
• Hittner (1 979 [42]) a rapporté des anomalies du segment antérieur chez 36 prématurés présentant une ROP. Il a été noté une forte corrélation significative entre profondeur de chambre antérieure, ROP et kératométrie.
• Flédélius (1 982 [23]) a noté chez d’anciens prématurés examinés entre- 10 et 18 ans des anomalies résiduelles : petit approfondissement de la chambre antérieure, déplacement du cristallin et valeur plus basse du rayon de courbure cornéenne.
• Fielder et al (1 986 [18]) ont évoqué l’influence possible d’un a-bais-sement de 1 à 2° de la température du prématuré lors de la délivrance sur le développement du segment antérieur.
• Gordon et al (1 986 [37]) ont montré sur 5 sujets la prédominance de la puissance cristallinienne dans la myopie de prématurité.
• Inagaki (1 986 [48]) a trouvé pour 7 prématurés une kératométrie plus forte que celle du nouveau-né à terme : 49,5  ∂ versus 47,0  ∂.
• Flédelius (1 992 [24]) a trouvé dans une étude biométrique chez 101 prématurés entre 36 et 54 semaines une absence de différence no-table avec les nouveau-nés à terme. Néanmoins de manière individuelle la chambre antérieure apparaît d’autant plus courte que la gestation est plus courte. Mais il y avait surtout un aspect fœtal plus marqué du segment antérieur avec chambre antérieure plus plate, cristallin plus épais et plus sphérique.
• Gallo et al (1 993 [30]) ont trouvé entre 9 et 14 ans chez d’anciens prématurés que la myopie était principalement liée aux valeurs kératométriques alors que les enfants nés à terme présentaient plutôt un allongement de la longueur axiale.
• Laws et al (1 994 [58]) ont montré dans une étude longitudinale que les sujets ayant subi une cryothérapie avaient des longueurs axiales plus courtes.
• Pohland (1 994 [69]) a évoqué l’hypothèse d’un trouble de la minéralisation osseuse responsable d’une dolichocéphalie pour expliquer la myopie.
• Gerding (1 995 [32]) a démenti cette hypothèse de déminéralisation.
• Flédélius (1 996 [27]) a réalisé une étude biométrique à l’âge de 7 à 8 ans chez 60 prématurés sans ROP. Il a constaté une longueur axiale plus courte et une cornée plus bombée que ne le prévoyait la réfraction.
• Choi et al (2 000 [7]) ont réalisé une étude longitudinale jusqu’à l’âge de 6 ans pour 65 prématurés avec et sans ROP. À cet âge la chambre antérieure est apparue plus petite et le cristallin plus épais. Dans les fortes myopies la longueur axiale est plus grande. La kératométrie est sans rapport avec la myopie.
• Kent et al (2 000 [50]) ont fait une analyse statistique des variations biométriques en fonction du degré de la ROP à propos de 85 enfants. Seule la longueur de la cavité vitréenne a présenté une relative corrélation avec le degré de ROP. L’épaisseur du cristallin apparaît influencée par le traitement. La myopie du stade III apparaît principalement liée à l’arrêt de croissance du segment antérieur.
• O’Connor et al (2 002 [63]) dans une étude longitudinale sur 254 prématurés jusqu’à l’âge de 10-12 ans, ont montré des valeurs biométriques plus faibles dans les ROP les plus sévères.
• Cook et al (2 003 [9]) ont suivi l’évolution des paramètres biométriques entre 32 et 52 semaines chez des prématurés sans ROP. Il a été noté une progression linéaire sauf pour la cornée dont les modifications sont plus complexes. Par rapport au nouveau-né la chambre antérieure apparaît plus plate et la cornée plus courbe
• Snir et al (2 004 [89]) a surtout trouvé un rayon de courbure plus important.
• Garcia-Valenzuela et al (2 005 [31]) ont confirmé des différences biométriques importantes entre myopie de ROP et myopie des patients nés à terme.
La pathogénie

Si l’association « myopie-prématurité  » est identifiée depuis au moins un demi siècle la compréhension de cette situation n’est apparue qu’à partir des analyses biométriques.

Les modifications du segment antérieur

On sait que la myopie classique est essentiellement liée à un allongement excessif de la longueur axiale (Hosaka 1 988 [47]) et se décrit donc comme une amétropie axiale. La totalité des travaux sur la prématurité confirment que la myopie relève ici d’un autre mécanisme, comportant :

• Une diminution du rayon de courbure cornéenne ;
• Une diminution de la profondeur de la chambre antérieure ;
• Une augmentation de la sphéricité cristallinienne et de son épaisseur ;

Il s’agit ici d’une amétropie de puissance dont la nature est corroborée par le constat supplémentaire d’une longueur axiale plus courte que ne le prévoit la réfraction mesurée. Tous ces éléments évoquent fortement un arrêt ou un ralentissement de la croissance du segment antérieur à une étape critique.
Il faut souligner qu’il n’existe pas une unanimité sur l’importance relative des modifications des précédents paramètres. Si les associations des modifications apparaissent variables, certains auteurs insistent essentiellement ou uniquement sur les modifications cristalliniennes tandis que d’autres, les plus nombreux, insistent plus particulièrement sur l’augmentation de la courbure cornéenne. C’est probablement à ces modifications qu’il faut rattacher l’astigmatisme dont une des particularités serait de présenter des axes inhabituels. Ces axes en particulier obliques supérieurs correspondraient aux localisations prépondérantes de la rétinopathie (Laws [57]). Le problème de l’anisométropie semble pour sa part être seulement lié à l’indépendance des 2 yeux dans leur perturbation de croissance. Les perturbations anatomiques peuvent par ailleurs être accentuées par les traitements : augmentation de l’épaisseur du cristallin avec la cryothérapie (Connoly [10], Kent [50]), ou encore réduction de la longueur axiale (Laws [58]).
Dans la majorité des observations il existe une diminution de la longueur axiale totale surtout en rapport avec un segment antérieur plus court. Mais il existe également des cas où on retrouve un allongement axial en cas de forte myopie et la présence fréquente de cicatrices du pôle postérieur rend complexe cette association (Choi [7], Recsan [73]).

Les causes de l’arrкt de croissance.

Le développement de la myopie de prématurité semble assez facilement explicable dans un contexte de complications rétiniennes anoxiques par souffrance du segment antérieur, qu’il s’agisse de ROP régressives ou surtout de ROP sévères traitées en particulier par cryothérapie. Nous sommes donc ici dans le cadre d’une myopie pathologique locale (« disease  » selon Fielder [20]).
Cette pathogénie devient moins évidente en l’absence de ROP où le petit poids de naissance est l’élément le plus notable. Dans cette situation l’aspect nutritionnel (« nurture  » selon Fielder) est évoqué. Mais nous avons vu que l’origine même des perturbations oculaires liées à la prématurité pouvaient relever de mécanismes divers. Fielder [18] a évoqué en particulier le rôle possible d’une chute thermique de 1 à 2° lors de la délivrance prématurée.

La myopie « physiologique  »

En marge de ces 2 aspects de la vraie myopie de prématurité, divers auteurs ont également insisté sur l’existence d’une myopie « physiologique  » (« nature  ») (Fieder [20], Flédélius [25]) qui est pour sa part totalement régressive à l’approche du terme corrigé. Comme l’indique son nom, cette myopie ou un état de faible hypermétropie, est considéré par de nombreux auteurs comme le statut normal préterme voire à terme et n’entre donc pas dans le cadre de la myopie de prématurité.

Conclusion

Sur le plan pathogénique l’origine de la myopie du prématurité semble bien identifiée même si le point de départ et les conséquences anatomiques n’apparaissent pas univoques. Sa prévalence est apparue extrêmement variable, manifestement liée à la gravité des perturbations vasculaires rétiniennes ou aux perturbations métaboliques générales. L’astigmatisme et l’anisométropie lui sont étroitement associés pour des raisons anatomiques.
Un autre problème n’a par contre pas fait l’objet de discussion particulière, il s’agit de la place de l’hypermétropie. La plupart des auteurs signalent dans leurs séries une majorité d’hypermétropies modérées (Seiberth [85], Algawi [1], Ton [93]). L’incidence des fortes hypermétropies apparaît par contre assez faible (5,4  % Pennefather [67]), la seule exception apparaissant pour Algawi [1] après coagulation laser (60  % H > +3  ∂).
Nos propres résultats, concernant de vrais prématurés mais non compli-qués, ont montré une absence étonnante de myopie même modérée. Il existe à l’inverse un contingent anormalement élevé d’hypermétropies > +3,75  ∂ (37  %), et dont la plupart sont elles-mêmes associées à une ésotropie (45  %). Ce constat nous ramène à la discussion sur la véritable réfraction du nouveau-né pour laquelle nous avons vu qu’il y avait un pseudo-consensus par défaut plus que par démonstration.
Plus qu’à des erreurs d’appréciation, la diversité des résultats exprimés apparaît liée au fait que la majorité des séries comportent plutôt des prématurités importantes mais surtout que chaque sujet étudié est une combinaison de multiples facteurs : durée de gestation, poids de naissance (et taille), existence ou non d’une rétinopathie, traitement local et sa nature, souffrance néonatale éventuelle, facteurs environnementaux mal identifiés, date d’examen. Une meilleure approche de cette complexité a été apportée par quelques études statistiques multivariables régressives type ANOVA (Holmström [43], Cook [9]). Malheureusement le nombre élevé de situations théoriques qui se dégagent de ce processus d’analyse ne permet peut-être pas de déterminer une probabilité réfractive parfaite de tous les cas, le nombre total d’observations étant limité.
Mais à côté de ces analyses multivariables il reste un facteur qui ne semble pas avoir retenu l’attention. Il s’agit du facteur génétique et/ou héréditaire. Or dans notre étude sur l’évolution de la réfraction il est clairement apparu que la plupart des futurs myopes se situaient à 9 mois soit dans les myopies (peu fréquentes), soit dans la tranche des faibles hypermétropes (0 à +1,50  ∂). Ce sont par ailleurs ces enfants qui ont le plus souvent des antécédents myopiques. Par conséquent, et surtout si l’on admet qu’à partir du terme la réfraction moyenne du prématuré est peu différente de celle de l’enfant né à terme, il apparaît difficile de considérer sans réserve que la myopie physiologique est favorisée par la seule prématurité.
À l’inverse des 2 pathologies précédentes, l’hypermétropie ne présente apparemment aucun lien avec la prématurité. Sa prédominance statistique semble confirmer toutefois que le statut normal préterme est plutôt une hypermétropie dont l’aspect quantitatif reste à déterminer mais dont on peut affirmer qu’il est variable tout comme celui du nouveau-né à terme.
Le problème du strabisme reste également totalement ouvert. Son association fréquente à la myopie et aux autres complications neurologiques laisserait à penser qu’il s’agit d’une entité spécifique au prématuré. La réfraction myopique du strabique dans le contexte de souffrance néonatale est de constat courant. Mais nos observations chez des prématurés non compliqués semblent montrer qu’il s’agit ici d’une association classique « hypermétropie significative et trouble de l’accommodation convergence  ». La prématurité ne ferait ici que confirmer la fragilité naturelle de ce système perfectionné.

Conclusion

Références
1. Algawi K, Goggin M, O’keefe M. Refractive outcome following diode laser versus cryotherapy for eyes with retinopathy of prematurity. Br J Ophthalmol. 1 994 ; 78 : 612-614.
2. Al-Ghamdi, Albiani DA, Hodge WG & al. Myopia and astigmatism in retinopathy of prematurity after treatment with cryotherapy or laser photocoagulation. Can J Ophthalmol. 2 004 ; 39 : 521-5.
3. Ben-Sira I, Nissenkorn I, Weinberger D & al. Long-term results of cryotherapy for active stages of retinopathy of prematurity. Ophthalmology-. 1 986 ; 93 : 23-8.
4. Birge HL. Myopia caused by prematurity. Am J Ophthalmol. 1 956 ; 41 : 292-8.
5. Castren J. The significance of prematurity on the eye. Acta Ophthalmol- (Kbh). 1 955 ; suppl 44 : 1-109.
6. Cats B, Tan KEWP. Prematures with and without regressed retinopathy of prematurity : comparison of long-term (6-10 years) ophthalmological morbidity. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1 989 ; 26 : 271-5.
7. Choi MY, Park IK, Yu YS. Long term refractive outcome in eyes of preterm infants with and without retinopathy of prematurity. Comparison of keratometric value, axial length, anterior chamber depth and lens thickness. Br J Ophthalmol. 2 000 ; 84 : 138-43.
8. The commitee for the classification of retinopathy of prematurity. An international classification of retinopathy of prematurity. Arch Ophthalmol. 1 984 ; 102 : 1 130-34.
9. Cook A, White S, Batterbury M & al. Ocular growth and refractive error development in premature infants without retinopathy of prematurity. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2 003 ; 44 : 953-60.
10. Connoly BP, Ng EY, Mc Namara JA & al. A comparison of laser photocoagulation with cryotherapy for threshold retinopathy of prematurity at 10 years : part 2. Refractive outcome. Ophthalmology. 2 002 ; 109 : 936-41.
11. Cryotherapy for retinopathy of prematurity cooperative group. Multicenter trial of cryotherapy for retinopathy of prematurity. 3 1/2 year outcome -- structure and function. Arch Ophthalmol. 1 993 ; 111 : 339-44.
12. Cryotherapy for retinopathy of prematurity cooperative group. The natural outcome of premature birth and retinopathy status at 1 year. Arch Ophthalmol. 1 994 ; 112 : 903-12.
13. Darlow BA, Horwood LJ, Mogridge N & al. Prospective study of New Zealand very low birth weight infants : outcome at 7-8 years. J Paediatr Child Health. 1 997 ; 33 : 47-51.
14. Davitt BV, Dobson V, Good WV & al. Prevalence of myopia at 9 months in infants with high-risk prethreshold retinopathy of prematurity. Ophthalmology. 2 005 ; 112 : 1 564-8.
15. Dobson V, Fulton AB, Manning K & al. Cycloplegic refractions of premature infants. Am J Ophthalmol. 1 981 ; 91 : 490-5.
16. Dogra MR, Narang S, Biswas C & al. Threshold retinopathy of prematurity : ocular changes and sequelae following cryotherapy. Indian J Ophthalmol. 2 001 ; 49 : 97-101.
17. Donzis PB, Insler MS, Gordon RA. Corneal curvatures in premature infants. Am J Ophthalmol. 1 984 ; 98 : 627-8.
18. Fielder AR, Levene MI, Russel-Egitt IM & al. Temperature, a factor in ocular development ? Dev Med Child Neurol. 1 986 ; 28 : 279-84.
19. Fielder AR, Robinson J, Shaw DE & al. Light and retinopathy of prematurity : does retinal location offer a clue ? Pediatrics. 1 992 ; 89 : 648-53.
20. Fielder AR, Quinn GE. Myopia of prematurity : nature, nurture or disease ? Br J Ophthalmol. 1 997 ; 81 : 2-3.
21. Fielder AR, Moseley MJ. Environmental light and the preterm infant. Semin Perinatal. 2 000 ; 24 : 291-98.
22. Fledelius HC. Ophthalmol changes from 10-18 years : a long term study of sequels to low birth weight. 1. Refraction. Acta Ophthalmol (Kbh). 1 980 ; 58 : 889-98.
23. Fledelius HC. Ophthalmol changes from 10-18 years : a longitudinal study of sequels to low birth weight. 4. Ultrasound oculometry of vitreous and axial length. Acta Ophthalmol. 1 982 ; 60 : 403-11.
24. Fledelius HC. Preterm delivery and the growth of the eye : an oculometric study of eye size around term time. Acta Ophthalmol. 1 992 ; 204 (Suppl) : 10-15.
25. Fledelius HC. Myopia of prematurity, clinical patterns. A following up of Danish children now aged 3-9 years. Acta Ophthalmol Scand. 1 995 ; 73 : 402-6.
26. Fledelius HC. Pre-term delivery and subsequent ocular development. A 7-10 year follow up of children screened 1 982-84 for ROP. 3. Refraction-. Myopia of prematurity. Acta Ophthalmol Scand. 1 996 ; 74 : 297-300.
27. Fledelius HC. Pre-term delivery and subsequent ocular development. A 7-10 year follow up of children screened 1 982-84 for ROP. 4. Oculometric- and other metric considerations. Acta Ophthalmol Scand. 1 996 ; 74 : 301-5.
28. Fletcher MC, Brandon S. Myopia of prematurity. Amer J Ophthalmol-. 1 955 ; 40 : 474.
29. Gallo JE, Lennerstrand G. A population-based of ocular abnormalities in premature children aged 5 to 10 years. Am J Ophthalmol. 1 991 ; 111 : 539-47.
30. Gallo JE, Fagerholm P. Low-grade myopia in children with regressed retinopathy of prematurity. Acta Ophthalmol. 1 993 ; 71 : 519-23.
31. Garcia-Valenzuela E, Kaufman LM. High myopia associated with retinopathy of prematurity is primiraly lenticular. J AAPOS. 2 005 ; 9 : 121-8.
32. Gerding H, Busse H. Myopia of prematurity (MOP) is definitely not a consequence of skull deformation. Eur J Pediatr. 1 995 ; 154 : 245-6.
33. Gibson NA, Fielder AR, Treunce JQ & al. Ophthalmic findings in infants of very low birthweight. Dev Med Child Neurol. 1 990 ; 32 : 7-13.
34. Glass P, Avery GB, Kolinjavad N & al. Effect of bright light in the hospital nursery on the incidence of retinopathy of prematurity. N Engl J Med. 1 985 ; 313 : 401-404.
35. Gleiss J, Pau H. Die Entwicklung der Refraktion vor der Geburt. Klin Mbl Augenheilk. 1 952 ; 121 : 440-5.
36. Gordon RA, Donzis PB. Refraction development of the human eye. Arch Ophthalmol. 1 985 ; 103 : 785-9.
37. Gordon RA, Donzis PM. Myopia associated with retinopathy of prematurity. Ophthalmology. 1 986 ; 93 : 1 593-8.
38. Graham MV, Gray OP. Refraction of premature babies’eyes. Br Med J. 1 963 ; 1 : 1 452-4.
39. Grignolo A, Rivara A. Observations biométriques sur l’œil des enfants nés à terme et des prématurés au cours de la 1re année. Ann Ocul. 1 968 ; 201 : 817-26.
40. Haramaya K, Amemiya T, Nishimura H. Development of the eyeball during fœtal life. J Paediatr Ophthalmol Strabismus. 1 981 ; 18 : 37-40.
41. Hebbandi SB, Bowen JR, Hipwell GC & al. Ocular sequelae in extremely premature infants at 5 years of age. J Paediatric Child Health. 1 997 ; 33 : 339-42.
42. Hittner HM, Rhodes LM, Mc Pherson AR. Anterior segment abnormalities in cicatricial retinopathy of prematurity. Ophthalmology. 1 979 ; 86 : 803-16.
43. Holmstom M, El Azazi M, Kugelberg U. Ophthalmology long-term follow-up of preterm infants : a population- based, prospective study of the refraction and its development. Br J Ophthalmol. 1 998 ; 82 : 1 265-71.
44. Holmstrom GE, Larsson EK. Development of spherical equivalent refraction in prematurely born children during the first 10 years of life : a population-based study. Arch Ophthalmol. 2 005 ; 123 : 1 404-11.
45. Hosaka A. The ocular findings in premature infants, especially on the premature signs. Jap J Ophthalmol. 1 963 7 : 77.
46. Hosaka A. The significance of myopia in newborn infants. XXI Concilium Ophthalmologicum Mexica 1 970, Acta Pass I : 991. Amsterdam : Excerpta Medica, 1 971.
47. Hosaka A. The growth of the eye and its components. Acta Ophthalmol. 1 988 ; suppl 185 : 65-8.
48. Inagaki Y. The rapid change in corneal curvature in the neonatal period and infancy. Arch Ophthalmol. 1 986 ; 104 : 1 026-27.
49. Isenberg S, Neuman D, Cheong P & al. Growth of the internal and external eye in term and pre-term infants. Ophthalmology. 1 995 ; 102 : 827-30.
50. Kent D, Pennie F, Laws D & al. The influence of retinopathy of prematurity on ocular growth. Eye. 2 000 ; 14 : 23-9.
51. Khwarg SI, Yu HG, Yu YS. Change of refraction in premature infants after cryotherapy for retinopathy of prematurity between the age of six months and three years. Korean J Ophthalmol. 1 995 ; 9 : 111-6.
52. Kim JY, Kwak SI, Yu YS. Myopia in premature infants at the age of 6 months. Korean J Ophthalmol. 1 992 ; 6 : 44-9.
53. Knight-Nanan DM, O’keefe M. Refractive outcome in eyes with retinopathy of prematurity treated with cryotherapy or diode laser : 3 year follow up. Br J Ophthalmol. 1 996 ; 80 : 998-1 001.
54. Koole FD, Bax PP, Samsom JF & al. Ocular examination in nine-month-old infants with very low birthweights. Ophthalmic Paediatr Genetics. 1 990 ; 11 : 89-94.
55. Kushner BJ. Strabismus and amblyopia associated with retinopathy of prematurity. Arch Ophthalmol 1 982 ; 100 : 256-61.
56. Larsson EK, Rydberg AC, Holmstrom GE. A population-based study of the refractive outcome in 10-year-old preterm and full-term children. Arch Ophthalmol. 2 003 ; 12 : 1 430-6.
57. Laws D, Shaw DE, Robinson J & al. Retinopathy of prematurity : a prospective study. Review at six months. Eye. 1 992 ; 6 : 477-83.
58. Laws DE, Haslett R, Ashby D & al. Axial length biometry in infants with retinopathy of prematurity. Eye. 1 994 ; 8 : 427-30.
59. Ling CS, Fleck BW, Wright E & al. Diode laser treatment for retinopathy of prematurity : structural and functional outcome. Br J Ophthalmol. 1 995 ; 79 : 637-41.
60. Lue CL, Hansen RM, Reisner DS & al. The course of myopia in children with mild retinopathy of prematurity. Vision Res. 1 995 ; 35 : 1 329-35.
61. Nissenkorn I, Yassur Y, Mashkowski D & al. Myopia in premature babies with and without retinopathy of prematurity. Br J Ophthalmol. 1 983 ; 67 : 170-3.
62. O’Brien C, Clarck D. Ocular biometry in pre-term infants without ROP. Eye. 1 994 ; 8 : 662-5.
63. O’Connor AR, Stephensen T, Johnson A & al. Long term ophthalmic outcome of low birth weight children with and without retinopathy of prematurity. Pediatrics. 2 002 ; 109 : 12-18.
64. Page JM, Schneeweiss J, Whyte HEA & al. Ocular sequelae in premature infants. Pediatrics. 1 993 ; 92 : 787-90.
65. Pearce IA, Pennie FC, Gannon LM. Three year visual outcome for treated stage 3 retinopathy of prematurity : cryotherapy versus laser. Br J Ophthalmol. 1 998 ; 82 : 1 254-59.
66. Pennefather PM, Clarke MP, Strong NP & al. Ocular outcome in children born before 32 weeks gestation. Eye. 1 995 ; 9 (suppl) : 26-30.
67. Pennefather PM, Tin W, Strong NP & al. Refractive errors in children born before 32 weeks gestation. Eye. 1 997 ; 11 : 580-1.
68. Pennefather PM, Tin W, Clarke MP & al. Bias due to incomplete follow up in a cohort study. Br J Ophthalmol. 1 999 ; 83 : 643-45.
69. Pohland F. Hypothesis : myopia of prematurity is caused by postnatal bone mineral deficiency. Eur J Pediatr. 1 994 ; 153 : 234-6.
70. Quinn GE, Dobson V, Repka MX & al. Development of myopia in infants with birth weights less than 1 251 grams. The cryotherapy for retinopathy of prematurity cooperative group. Ophthalmology. 1 992 ; 99 : 329-40.
71. Quinn GE. The cryo-ROP group : Prevalence of myopia between 3 months and 5 1/2 years in preterm infants with and without retinopathy of prematurity. Ophthalmology. 1 998 ; 105 : 1 292-1 300.
72. Quinn GE, Dobson V, Siatkowski R & al. Does cryotherapy affect refractive error ? Results from treated versus control eyes in the cryotherapy for retinopathy of prematurity trial. Ophthalmology. 2 001 ; 108 : 343-47.
73. Recsan Z, Szamosi A, Karko C & al. Refraction and visual acuity after laser coagulation treatment for retinopathy of prematurity in stage 3+. Ophthalmologe. 2 004 ; 101 : 45-9.
74. Reese AB, King MJ, Owens WC. A classification of retrolental fibroplasia. Am J Ophthalmol. 1 953 ; 36 : 133-35.
75. Repka MX. Refraction and keratometry in premature infants. Br J Ophthalmol. 2 004 ; 88 : 853-54.
76. Ricci B. Refractive errors and ocular motility disorders in preterm babies with and without retinopathy of prematurity. Ophthalmologica. 1 999 ; 213 : 295-99.
77. Robinson J, Fielder AR. Light and the immature visual system. Eye. 1 992 ; 6 : 166-72.
78. Robinson R, O’keefe M. Follow-up study on premature infants with and without retinopathy of prematurity. Br J Ophthalmol. 1 993 ; 77 : 91-4.
79. Rouland JF, Guilbert F, Madelain F & al. Retinopathie du prématuré. Editions Techniques. Encycl Méd Chir. (Paris, France), Ophtalmologie- 21 243 D20, 1 992, 6p.
80. Saunders KJ, Mc Culloch DL, Shepherd AJ & al. Emmetropization following preterm birth. Br J Ophthalmol. 2 002 ; 86 : 1 035-40.
81. Saw SM, Chew SJ. Myopia in children born premature or with low birth weight. Acta Ophthalmol Scand. 1 997 ; 75 : 548-50.
82. Schaffer DB, Quinn GE, Johnson L. Sequelae of arrested mild retinopathy of prematurity. Arch Ophthalmol. 1 984 ; 102 : 373-6.
83. Schalij-Delfos NE, de Graag ME, Treffers WF & al. Long term follow up of premature infants : detection of strabismus, amblyopia, and refractive errors. Br J Ophthalmol. 2 000 ; 84 : 963-7.
84. Scharf J, Zonis S, Seltzer M. Refraction in premature babies : a prospective study. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1 978 ; 15 : 48-50.
85. Seiberth V. Refractive errors after cryotherapy in retinopathy of prematurity. Ophthalmologica. 1 990 ; 210 : 5-8.
86. Seiberth V, Freiwald R, Knorz MC & al. Ocular findings in former premature infants at the age of 11 to 14 years. Klin Monatsbl Augenheilk-. 1 994 ; 204 : 513-7.
87. Shapiro A, Yanko L, Nawratzki I & al. Refractive power of pre-ma-ture children at infancy and early chilhood. Am J Ophthalmol. 1 980 ; 90 : 234-38.
88. Snir M, Nissenkorn I, Sherf I & al. Visual acuity, strabismus and amblyopia in premature babies with and without retinopathy of prematurity. Ann Ophthalmol.1 988 ; 20 : 256-8.
89. Snir M, Friling R, Weinberger D & al. Refraction and keratometry in 40 week old premature (corrected age) and term infants. Br J Ophthalmol. 2 004 ; 88 : 900-4.
90. Theng JT, Wong TY, Ling Y. Refractive errors in premature Asian infants with and without retinopathy of prematurity. Singapore Med J. 2 000 ; 41 : 393-7.
91. Tomasik E, Czepita D, Zejmo M & al. An evaluation of selected human eye dimensions at different periods of the fœtal life. Folia Morphol (Warsz). 2 003 ; 62 : 297-9.
92. Tomazzoli L, Renzi G, Mansoldo C. Ophthalmologic follow up of premature twins and triplets. Eur J Ophthalmol. 2 003 ; 13 : 439-44.
93. Ton Y, Wysenbeek YS, Spierer A. Refractive error in premature infants. J AAPOS. 2 004 ; 8 : 534-8.
94. Tucker SM, Enzenauer RW, Levin A & al. Corneal diameter, AXL and IOP in premature infants. Ophthalmology. 1 992 ; 99 : 1 296-1 300.
95. Tuppurainen K, Herrgard E, Martikainen A & al. Ocular findings in prematuraly born children at 5 years of age. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1 993 ; 231 : 261-6.
96. Varughese S, Varghese RM, Gupta N & al. Refractive error at birth and its relation to gestational age. Curr Eye Res. 2 005 ; 30 : 423-8.
97. Verma M, Chhatwal J, Jaison S & al. Refractive errors in preterm babies. Indian Pediatr. 1 994 ; 31 ; 1 183-6.
98. Yamamoto Y, Hirano S, Kaburagi F. Ultrasonic observation of eyes in premature infants IV. Folia Ophthalmol Jpn. 1 978 ; 29 : 141-8.